研究提供了可能的解释联想记忆的机制

来自布里斯托尔大学的研究人员发现,大脑中的化合物可以削弱大脑的神经元之间的突触连接在一个地区重要的长期记忆的形成。研究结果,发表在今天的神经科学杂志》上,也可以提供一个可能的解释记忆的丧失与阿尔茨海默氏症有关。

释放乙酰胆碱,一种神经递质,在大脑中,扮演着重要的角色在正常大脑功能,比如睡觉,注意力,学习和记忆。直到现在这个发射机控制这些过程的机制并不清楚。

大学的研究人员领导的发现,突触可塑性MRC中心在学校的生理学和药理学,突出乙酰胆碱的机制控制位于前额叶皮层神经元间的通信,并可以帮助了解高级认知加工控制在这个重要的大脑区域。

征服者巴希尔细胞神经科学教授和他的团队已经演示了如何的前额叶皮层电刺激导致乙酰胆碱的释放突触终端和随后的神经元之间的突触连接的弱化。

乙酰胆碱的释放它绑定到特定的受体和开始一个分子级联触发生理变化在前额大脑皮层神经元“连接”在一起。研究结果表明,持久的弱化突触连接神经元之间的内源释放乙酰胆碱诱导的脑额叶前部皮层可能构成新的联想记忆的形成。

作者推测,与阿尔茨海默氏痴呆相关的记忆障碍可能的结果,在某种程度上,从前额叶皮层突触可塑性的丧失与大脑中乙酰胆碱的消耗在疾病发生。

道格拉斯Caruana博士进行了实验,说:“在胆碱能信号中断前额叶皮层已知影响大脑如何编码持久对象之间的关联与地方,和大脑皮层乙酰胆碱水平的损耗是一个典型的阿尔茨海默氏痴呆的标志。”

巴希尔教授补充道:“乙酰胆碱酯酶抑制剂是最广泛使用的药物来治疗阿尔茨海默氏痴呆患者和突触可塑性的增强乙酰胆碱酯酶抑制我们现在证明这些药物可能是一个方法提供临床疗效。”