2012年1月18日

细菌毒素可能扮演重要角色在急性、慢性尿路感染

犹他州大学的研究人员发现了一个最常见的过程类型的尿路细菌能够引起膀胱细胞脱落的藏污纳垢和禁用免疫反应。根据这项新的研究,发表在1月19日,2012年,的问题细胞宿主和微生物α-hemolysin,由许多株分泌毒素大肠杆菌(大肠杆菌),可能扮演一个重要的,意想不到的角色在建立和持久性的尿路感染。

尿路感染(尿)是全球最常见的传染病之一。每年有1500万美国女性泌尿道感染和近50%的女人一生中至少有一个泌尿道感染。细菌被称为uropathogenic大肠杆菌(UPEC)的主要原因是急性和慢性尿路感染。UPEC入侵细胞表面的膀胱,它可以刺激表皮脱落,或脱落,膀胱细胞。

“剥离膀胱细胞可以被看作是一把双刃剑,因为它可能受益的主机和入侵的细菌,”马修《说,博士,犹他大学的病理学副教授,研究报告合著者。“虽然脱落有助于摆脱感染细胞,它还可以促进传播的细菌内外尿路。我们调查的目的是发现可能的机制UPEC可能主要膀胱细胞脱落。”

《和Bijaya Dhakal博士U的博士后病理学,发现膀胱感染细胞与UPEC导致一种叫做桩蛋白的蛋白质降解,这有助于调节细胞粘附。他们发现,桩蛋白降解是由α-hemolysin刺激(HlyA),由UPEC分泌毒素,插入膀胱细胞膜。HlyA本身并不采取行动桩蛋白分解,但《Dhakal发现HlyA称为mesotrypsin protein-degrading酶的激活增加引起的。

“我们的数据表明,mesotrypsin至少部分负责桩蛋白降解的UPEC-infected膀胱细胞,”《说。“这一发现是意想不到的,有趣的,因为尽管mesotrypsin与膀胱和其他癌症,以及脱落的皮肤细胞,其功能在很大程度上仍是未定义的。”

当UPEC感染膀胱细胞,细菌繁殖或坚持几天甚至几周时间的非活动状态。坚持创造的细菌细胞内的水库,这被认为有助于慢性或复发性感染。《和Dhakal发现HlyA触发不仅桩蛋白变性,还参与细胞的关键蛋白质的分解对感染的反应。研究人员还发现,HlyA的影响并不局限于膀胱细胞。HlyA刺激巨噬细胞对蛋白质的降解,主要负责破坏免疫细胞细菌。这些中断正常免疫反应细菌入侵可能有助于解释为什么尿可以持续或复发,甚至在健康个体和抗生素的存在。