细胞死亡的研究人员识别新的弱点在急性髓系白血病
墨尔本的研究人员发现,急性髓系白血病(AML),咄咄逼人的血液癌症预后差,可能容易受到药物目标一种叫做mcl1的蛋白质。
研究所的研究小组是由斯蒂芬·格拉泽博士的研究所的癌症血液学部门和安德烈亚斯教授《联合癌症研究所的分子遗传学部门主管,与澳大利亚中心的科学家合作血液疾病和圣文森特的研究所bob88体育平台登录在墨尔本,以及奥地利和美国的研究人员。该研究发表在本周出版的《华尔街日报》基因与发展。
AML是最常见的一种急性白血病(快速发展不成熟的血液癌症细胞在澳大利亚)。某些形式的AML发生在儿童,而其他形式在60岁以上的成年人。患者通常接受化疗,但即使对于最严重形式的AML,这种疾病在大约三分之一的情况下化疗后的回报。最严重形式的AML患者,不到六分之一的诊断后存活5年。
研究小组确定治疗去除蛋白质mcl1 AML细胞可迅速杀死这些激进的癌细胞。mcl1是一种所谓的“pro-survival”蛋白,因为它可以使细胞长寿。mcl1的一部分的bcl - 2家族pro-survival蛋白质,其中许多是癌症发展被认为是重要的控制器,可以使癌细胞对抗癌治疗。
mcl1的基因在AML细胞首次被发现,但是直到现在还没有意识到,mcl1蛋白质AML细胞生活的关键,格拉泽博士说。“其他研究已经表明,高水平的mcl1与抵抗化疗,“格拉泽博士说。“我们已经表明,如果没有mcl1, AML细胞迅速死亡。这是令人兴奋的,因为它标识mcl1作为新型抗癌药物的潜在目标。”
因为重要的角色pro-survival bcl - 2家族蛋白质,包括mcl1,在癌症发展和肿瘤细胞对治疗的反应,新类的药物正在开发阻止这些蛋白质,使肿瘤细胞死亡。一个类的药物,称为BH3模仿,抑制某些pro-survival bcl - 2家族蛋白质,目前正在临床试验治疗某些类型的白血病。
格拉泽博士希望在未来,新的治疗AML专门阻止mcl1将开发工作。“我们发现很多类型的AML细胞非常依赖mcl1生存”,他说。“从AML细胞mcl1耗尽时,他们迅速死亡。重要的是,非血液细胞更容易死mcl1耗尽的时候。这意味着,如果mcl1抑制剂开发,可能会有一个“治疗窗口”AML细胞死亡,而正常的血细胞是必不可少的健康可以幸免,帮助病人康复治疗更好。我们乐观地认为,在未来,mcl1抑制剂可能改善的前景AML患者,目前有一个非常预后不良。"
