在t细胞急性淋巴细胞白血病新发现的罪魁祸首

一项新的研究发表在杂志上自然医学由纽约大学癌症研究所的研究人员展示了致癌基因,结合突变Polycomb压制复杂2 (PRC2)蛋白质复合体,共同努力,使T -细胞急性淋巴细胞白血病(T)。

t是一个激进的血癌儿童,主要诊断。它发生在一个淋巴母细胞,一个不成熟的白细胞,恶性,乘以失控,迅速蔓延到全身。如果不及时治疗,这种疾病在几周内可能是致命的。致癌切口突变t已经很成熟,然而,详细的分子机制中介这个Notch-induced癌症细胞转换是未知的,直到现在。

“我们的研究提出了新的见解与PRC2切口在敌对的行为模式,如何促进t,”资深作者说,Iannis Aifantis,博士,副教授的病理学和纽约大学癌症研究所的一员,nci指定癌症中心在纽约大学兰贡医学中心。“此外,我们的研究显示频繁的基因失活的基因位点编码PRC2组件,抑制其正常基因表达作为监管机构,进一步证明了肿瘤抑制作用的复杂疾病。”

研究显示一个新的等级和PRC2功能之间的动态相互作用。在这项研究中,研究人员分析了Notch-driven表观遗传基因表达调节t的变化。研究结果显示一个明确的损失PRC2 Notch1绑定网站的功能。此外,研究人员发现复发性的基因突变和删除组件PRC2 t病人样本。在这项研究中,PRC2损失函数引发切口突变。放松管制的核心作用提供了证据的PRC2 Notch-induced t。

“PRC2复杂的失活将在所有等级构成的一个重要致病的事件这一潜在的形成致命的疾病说:“该研究的第一作者Panagiotis Ntziachristos博士,纽约大学Langone病理系的。“PRC2放大切口致癌基因的遗传变异导致所有通信信号。我们的研究实验发现特定的表观遗传开关在疾病的进展,可以进一步利用的发展目标表观遗传治疗。”

研究显示所有表观遗传疾病,由癌基因和肿瘤抑制之间的微妙平衡。致癌基因像切口可以渗透PRC2正常功能的特定基因位点导致癌变细胞转化。PRC2协助致癌基因的突变如缺口通过改变他们的DNA基因的表达。

“我们的研究提供了新的治疗途径治疗t,“Aifantis博士说。“t的新基因改变的检测提供了一个新的平台,选择潜在疾病的治疗策略。能目标组蛋白demethylases药物,酶催化H3K27me3修改,可以单独使用或结合Notch1抑制剂治疗该疾病。”