研究人员增加的理解在帕金森病基因的潜在的保护作用
治疗帕金森病,估计影响到100万美国人,尚未证明有效地减缓衰弱疾病的进展。
然而,阿拉巴马州大学的研究人员已经确定了一个特定的基因如何保护从产生多巴胺的神经细胞死亡在动物模型和人类神经元的文化,根据科学的文章发表在2月8日版的神经科学杂志》上。
这增加的理解基因的保护神经功能,研究人员说,另一个一步一个新的药物治疗的潜在发展。
“这种基因代表一个以前未知的蛋白质治疗目标帕金森病,”教授人考德威尔博士说生物科学阿拉巴马大学的,这篇文章的作者之一。
基因,称为VPS41,是五个之一基因UA科学家显示2008年保护功能对帕金森病的一个标志性特征,与年龄有关的损失多巴胺神经元。
以来的最新声明反映了更好地理解获得的基因功能。
最新的UA的研究主要是由迈克尔·j·福克斯帕金森氏症研究基金会。由神经科学协会出版的《科学》杂志上,是最大的周刊致力于神经科学发现。
研究人员还发现,特定的,稀有的变化人类DNA——在non-Parkinson变化有时也明显的病人——似乎影响如何VPS41功能。
“这些突变可能代表以前未报告的帕金森病的易感性因素,“考德威尔说。
这篇文章的主要作者是亚当·哈林顿博士从UA 2011年12月取得了博士学位而在考德威尔实验室工作。额外的UA合著者是金博士考德威尔,生物科学的副教授。Talene博士觉得,医生和阳光明媚的斯隆,伯明翰阿拉巴马大学的,也是合作者。
研究人员使用特定菌株的小线虫作为一道动物模型与人类文化。转基因蠕虫包含人类蛋白质,α-突触核蛋白在他们的细胞。科学家们已经知道太多的人α-突触核蛋白在DNA复制的代码将合同帕金森氏症。
多余的蛋白质错误折叠和α-突触核蛋白可能导致重复的死亡在大脑中产生多巴胺的神经细胞。在帕金森患者中,这些神经元的死亡会导致僵化和四肢震颤,困难的运动和不良反应。
“主要的进步是我们的机械化VPS41似乎传达其防护能力如何定义神经元——不仅在蠕虫,但也在人类中产生多巴胺的神经元文化中,“考德威尔说。
下一阶段在本研究涉及将这些结果转换成潜在的治疗方法。
“找到任何的障碍疾病修饰治疗是减少一旦保护机制,像这一个,成为了更好的定义,“考德威尔说。
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