多发性硬化症：受损的髓鞘不是触发因素
苏黎世大学的神经免疫学家现已与柏林，莱比锡，美因兹和慕尼黑的研究人员合作证明，脑和脊髓受损的髓磷脂并未引起自身免疫性多发性硬化症（MS）。因此，在当前的《自然神经科学》中，它们排除了关于MS起源的流行假设。现在，科学家主要在寻找免疫系统中MS发展的原因，而不是中枢神经系统。
成千上万的成年人遭受不治之症多发性硬化症（MS）。相对确定，MS是一种自身免疫性疾病，其中人体自身的防御细胞攻击大脑和脊髓中的髓磷脂。髓线含量神经细胞并且对于它们传输刺激的功能很重要电信号。关于MS的发展，有许多未经证实的假设，其中一个已被神经免疫学家在当前的研究中被驳斥：少突胶质细胞，作为产生的细胞髓鞘称为，不会触发MS。
神经退行性假设过时
在他们的研究中，科学家反驳了所谓的“神经退行性假设”，该假设是基于观察到某些患者表现出特征性髓磷脂损害而没有可见的。免疫攻击。在流行的假设中，科学家认为，MS触发髓磷脂损伤不会在没有免疫系统参与的情况下发生。在这种情况下，针对髓磷脂的免疫反应将是这种致病过程的结果，而不是原因。
研究项目的目的是基于新的小鼠模型确认或反驳这一假设。他们使用遗传技巧，诱导髓磷脂缺陷，而无需提醒免疫防御。苏黎世大学教授伯克哈德·贝克（Burkhard Becher）解释说：“在研究开始时，我们发现髓磷脂的损害与MS患者的先前观察非常类似。”“但是，我们没有一次能够观察到MS样的自身免疫性疾病。”为了确定积极的免疫防御是否基于感染和髓磷脂损伤的组合引起疾病，研究人员进行了多种进一步的实验 - 没有成功。“我们无法检测到MS样疾病 - 无论我们多么强烈刺激免疫系统，” Mainz大学医学中心的教授Ari Waisman说。“因此，我们认为神经退行性假设过时。”
专注于免疫系统
参与研究的团队希望继续研究MS的原因和起源。“鉴于这些和其他新发现，关于MS的发病机理的研究必然会减少大脑，而将来更多地关注免疫系统，” TechnisschenUniversitätmünchen的Thorsten Buch教授说。
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