日本的传统疗法，和木酚，阻断了炎症性脑损伤的关键蛋白

小胶质细胞是大脑的第一道防线，它不断寻找可以抵抗的感染。过度活跃的小胶质细胞会导致大脑内无法控制的炎症，进而导致神经元损伤。发表在生物医学中心开放获取期刊上的新研究《神经炎症表明和薄酚(honokiol, HNK)能够通过Klf4(一种已知的调节DNA的蛋白)下调激活的小胶质细胞中促炎细胞因子和炎症酶的产生。

印度Manesar国家大脑研究中心的科学家们使用了脂多糖(LPS)，一种存在于细菌表面的分子，来刺激小胶质细胞的免疫反应。LPS模拟细菌感染的效果，小胶质细胞开始行动，释放促炎细胞因子，如TNFa。

小胶质细胞的激活也会刺激一氧化氮(NO)和Cox-2的产生，它们协调免疫反应，导致炎症。然而，不受控制的炎症会导致神经元死亡以及永久性脑损伤。小胶质细胞炎症也观察到几个神经退行性疾病包括阿尔茨海默病，帕金森病和多发性硬化症。

由Anirban Basu博士领导的研究小组发现，炎症反应是由Klf4介导的，Klf4是一种“转录”因子，它直接与DNA结合，增强或阻止基因表达。用HNK处理小胶质细胞降低了它们的激活，并且HNK处理的细胞分泌较少的细胞因子对LPS反应。HNK还下调了Klf4(和另一种炎症调节因子pNF-kb)的活性。

Basu博士认为，HNK下调Klf4，进而下调NO和Cox-2的产生。他说，“HNK可以很容易地通过血脑屏障我们发现，在LPS处理的小鼠中，HNK降低了pNF-kb和Klf4的水平，以及激活的小胶质细胞的数量。”

他继续说道:“我们与HNK的合作已经发现Klf4是一种重要的炎症调节因子。HNK和Klf4可能不仅在调节因感染引起的炎症方面很重要，而且可能在影响大脑和神经系统的其他疾病方面也有应用。”

---

---