针对胰高糖素途径可能提供一个新的方法来治疗糖尿病

保持正确的血液中糖水平的责任不仅是胰岛素,去除葡萄糖,也叫做胰高糖素的激素,增加葡萄糖。

几十年来,治疗II型糖尿病已经针对胰岛素,但是一项新的研究表明,一个更好的方法可能是目标胰高糖素的脱硫效果。

研究结果刊登在今天的在线版细胞代谢。

“我们已经找到一种降低胰高血糖素的影响血糖没有全球的副作用胰高血糖素镇压博士,医学博士说,“爱尔兰共和军的塔巴理查德•j•股票研究部门的教授和副主席的医学和解剖学和细胞生物学教授(在生理和细胞生物物理学),与拉尔Ozcan领导这项研究,博士,副研究员。

虽然胰高糖素的同时发现了胰岛素,研究相比停滞不前的表妹,和治疗几乎完全针对后者。

在过去的十年中,肠促胰岛素的成功,一种新的药物II型糖尿病,引发了一场文艺复兴在胰高糖素的研究。当他们首次引入,肠促胰岛素刺激胰岛素的分泌。但是最近的研究表明,一个重要的临床成功可以归因于先前未知的抑制胰高血糖素分泌的影响。

肠促胰岛素的经验导致重新寻找其他药物,抑制胰高糖素,包括化合物阻止胰高糖素在肝脏,它释放葡萄糖。药物阻断胰高血糖素受体在肝脏已经测试,但胰高糖素有多个角色,和最近的早期临床试验表明,它能提高胆固醇和导致肝脏脂肪堆积。

这项新研究表明胰高血糖素对葡萄糖的影响可能是中断没有令人不安的胰高糖素的其他职责,提高安全anti-glucagon糖尿病治疗的前景。

Drs。塔巴和Ozcan发现胰高血糖素受体结合后,葡萄糖后才完全释放一种叫做CaMKII的酶被激活。当激活时,CaMKII发送一个叫做FoxO1蛋白进入细胞核,取决于所需的基因葡萄糖分泌。一个相关的通路,在平行于这个工作,发送一个辅助FoxO1蛋白进入细胞核,在一篇报道塔巴博士是一位合著者,4月8日在线发表在《自然》(Nature)(禁运之前时间)。

“即使他们的疾病控制,大多数患者二型糖尿病胰高糖素过剩行动,阻止CaMKII可能降低血糖和更好的新方法治疗疾病,“塔巴博士说。

当研究人员封锁CaMKII的肥胖,糖尿病老鼠,动物的血糖下降,没有副作用。相反,胆固醇下降,肝脏的胰岛素敏感性均得到提升,成为更少的脂肪。

“直到现在,已经很难阻止胰高血糖素对血糖的影响没有干扰胰高糖素的其他功能,“塔巴博士说,“但我们认为CaMKII是不同的。”

塔巴博士现在在CaMKII抑制剂治疗糖尿病的可能性。