标记为破坏:新开发化合物触发癌细胞死亡

bcl - 2蛋白家族中扮演了一个重要的角色在决定是否癌细胞生存在回应治疗或接受被称为细胞凋亡细胞死亡的一种形式。细胞压力对细胞凋亡的表达pro-apoptotic bcl - 2蛋白。然而,肿瘤细胞对治疗通过增加的抗凋亡蛋白的表达,绑定和中和pro-apoptotic家庭成员和调解治疗抵抗。因此,治疗策略的发展中和抗凋亡临床改善至关重要。

丹娜-法伯癌症研究所的一个研究小组,由罗兰Walensky博士开发了一种复合建模直接从pro-apoptotic死域的bcl - 2, BIM BH3域。这种化合物,称为钉BIM BH3肽,被发现竞争性结合抗凋亡蛋白,导致增强的细胞凋亡癌症细胞。他们还表明,小鼠的肿瘤生长抑制的钉BIM BH3化合物和新化合物协同工作与其他医药代理,促进细胞凋亡。钉的潜在疗效BIM BH3进一步显示激活的细胞死亡急性髓系白血病在小鼠肿瘤模型对周围组织的副作用很小。

他们的研究提出了一种新的配方的BH3模仿广泛bcl - 2家族目标和可能提供重要的临床益处。