新的分子见解揭示脑癌的更好处理

近三分之一的成年人具有最常见的脑癌类型，在用一种叫做Bevacizumab的药物治疗后发生复发性侵袭性肿瘤。这些有害效果背后的分子支撑已经发表于7月份癌细胞。调查结果揭示了一种新的治疗策略，可以降低肿瘤侵袭性，提高这些耐药患者的生存。

“了解这些肿瘤如何以及为何采用这种侵入性行为对于能够防止这种复发模式至关重要，并最大限度地提高Bevacizumab的益处，”加州大学旧金山（UCSF）的研究作者Kan Lu。

胶质母细胞瘤多形形（GBM）是源于大脑的最具侵略性的肿瘤。GBM肿瘤表达高水平血管内皮生长因子（VEGF），一种促进新血管生长的蛋白质，可提供允许肿瘤膨胀的营养物质。2009年，食品和药物管理局批准的Bevacizumab，VEGF抑制剂，用于不响应一线疗法的GBM患者。虽然药物最初有效，但高达30％的患者发育肿瘤，渗透到大脑深处，使手术和治疗难以。

为了研究Bevacizumab如何导致不利影响，UCSF的高级学习作者Gabriele Berger和她的合作者专注于肝细胞生长因子（HGF），一种控制细胞生长和运动的蛋白质，因为他们以前发现VEGF和HGF之间的联系在GBM细胞中。在新的研究中，他们发现VEGF通过其受体满足通过降低HGF信号来抑制GBM细胞的迁移。此外，肿瘤的侵入性和存活率较少 - 含有GBM肿瘤的小鼠，缺乏VEGF，而不是仅仅是VEGF。结果表明，当VEGF被阻止时，遇到在GBM入侵中发挥着关键作用。

“这些发现提供了治疗性结合VEGF和MET抑制的理由，以便患者可以从中受益Bevacizumab.“如果没有发展更多的侵入性肿瘤，”鲁说。因为VEGF和HGF / MET信令途径在各种肿瘤中活跃，这种组合治疗策略也可以应用于其他类型的癌症。

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