促进寿命的蛋白质可能会保护糖尿病
麻省理工学院(MIT)的一项新研究表明，一种蛋白质可以减缓老鼠和其他动物的衰老，也可以防止高脂肪饮食的破坏，包括糖尿病。
麻省理工学院生物学教授Leonard Guarente 74年在十多年前发现了SIRT1的长寿特性，并探索了它在许多不同身体组织中的作用。他的最新研究发表在8月8日的杂志印刷版上细胞新陈代谢他研究了构成身体脂肪的脂肪细胞中缺少SIRT1蛋白时会发生什么。
当你吃高脂肪食物时，老鼠缺乏蛋白质开始开发代谢障碍，例如糖尿病，比正常的高脂肪饮食的老鼠快得多。
“我们认为它们是为了代谢功能障碍而准备，”诺华州的生物学教授在麻省理工学院教授。“你已经删除了一个防止代谢下降的保障措施，因此如果您现在给他们高脂饮食的触发，它们比正常鼠标更敏感。”
这一发现增加了增强SIRT1活性的药物可能有助于预防与肥胖相关的疾病的可能性。
瓜伦特首先发现了SIRT1和其他SIRTUIN蛋白的影响，同时在20世纪90年代学习酵母。从那时起，已经显示出这些蛋白质以协调各种激素网络，调节蛋白和其他基因，有助于保持细胞活着和健康。
近年来，瓜伦特和他的同事已从脑和肝等器官中删除了基因，以更准确地确定其效果。他们以前的工作透露，在大脑中，SIRT1可以防止在阿尔茨海默，亨廷顿和帕金森病患中看到的神经变性。
SIRT1是一种从其他蛋白质中去除乙酰基，从而改变其活性的蛋白质。这种去乙酰化的可能目标有很多，这可能是使SIRT1具有广泛保护能力的原因，Guarente说。
在里面细胞新陈代谢研究，研究人员分析了缺乏SIRT1的小鼠的数百种基因，但喂养正常饮食，发现它们几乎与喂养高脂饮食的正常小鼠的那些转向的那些相同。
这表明在正常小鼠中，代谢障碍的发展是一种两步的过程。“第一步是通过高脂饮食灭活SIRT1，第二步是遵循这一点的所有坏事，”Guarente说。
研究人员调查了这种情况，发现在正常小鼠中，给予高脂饮食，SIRT1蛋白质被称为Caspase-1的酶切割，该酶由炎症诱导。Guarente说，它已经知道高脂饮食可以挑起炎症，虽然既不清楚这种情况。“我们的研究表明是，一旦你诱导炎症反应，脂肪细胞的后果就是SIRT1将被切割，”他说。
该发现“提供了一种漂亮的分子机制，以了解脂肪组织中的炎症信号如何导致代谢组织的快速紊乱，”威尔康奈尔医学院药理副教授的Anthony Suave表示，他不是研究团队的一部分。
Suave说，针对炎症过程的药物，以及增强sirtuin活性的药物，可能对肥胖相关疾病有一些有益的治疗效果。
研究人员还发现，随着正常老鼠变老，它们更容易受到高脂肪食物的影响饮食这表明随着年龄的增长，它们失去了SIRT1的保护作用。已知衰老会增加炎症，所以Guarente正在研究是否与年龄相关的炎症也会导致SIRT1的丢失。
这项研究由美国国立卫生研究院、格伦医学基金会和美国心脏协会资助。
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