不适当的激活免疫信号通路在使身体容易受到感染败血症

炎症反应是一个双刃剑sword-it使身体发起一场强大的防御感染,但也可以造成严重的生理损害如果允许不受控制。病人经历最严重的感染了脓毒症时两个世界。他们接受一个最初的强烈的炎症反应,随后让位于免疫抑制,在免疫细胞不再回应有毒分子由细菌产生的。

“脓毒症是一个全球死亡率的主要原因在重症监护病房,“说Subhra Biswas新加坡* *免疫学网络,“但没有可靠可用生物标志物或特定的药物治疗。”This may soon change, thanks to new insights from Biswas and his co-workers. They have revealed how a specific population of免疫细胞被称为单核细胞可能会加剧这种情况。

“相信这些细胞发挥作用在调节炎症和脓毒症的免疫抑制特性,“Biswas解释道。然而,有各种各样的单核细胞亚型,每一个都表现不同的集合细胞表面蛋白可能激活不同的下游信号通路。在这项研究中,Biswas和他的同事关注一个名为CD16的受体蛋白质,主要表达在特定亚型的单核细胞。在脓毒症患者的血液,他们发现CD16-expressing单核细胞的数量增加。

在许多感染,败血症主要由信号通路激活介导的toll样受体4 (TLR4)的蛋白质。Biswas和同事得知CD16激活调节单核细胞TLR4信号的影响,可能使脓毒症的进展。他们观察到的刺激CD16和单核细胞TLR4导致一系列基因表达的增加导致炎症。然而,也导致CD16-mediated信号分子的表达,抑制信号通路负责最初的脓毒症的炎症阶段。“这些结果表明这个途径的可能性作为一个“开关”提示的功能单核细胞在炎症、“Biswas说。

尽管CD16单核细胞似乎败血症的重要贡献者,Biswas指出需要进一步澄清他们的角色在考虑他们的使用作为治疗的重点。“针对这些细胞在错误的阶段对患者脓毒症可能导致的问题,”他说。因此,他和他的团队将继续图表的作用在脓毒症单核细胞为了了解进展可能受挫。