出生时主基因影响神经元控制呼吸和成年

当老鼠是天生缺乏主基因Atoh1,没有呼吸和所有死于新生儿期。为什么和如何发生这种情况可以提供新的答案关于婴儿猝死综合症(SIDS),但直到现在仍难以捉摸的解决方案。

研究由贝勒医学院和Jan和丹邓肯神经学研究德州学院儿童医院证明缺乏一种特殊人群的基因时神经元称为研制(retrotrapezoid核),大约一半的年轻老鼠在出生时死亡。那些存活下来的人不太可能对过量的二氧化碳作为成年人。一份报告他们的工作发表在《华尔街日报》网站上神经元。

“死老鼠在出生时就向我们Atoh1必须功能所需的一些神经元新生儿呼吸的关键,所以我们定义这些神经元,”科学家Huda Zoghbi博士说,报告的资深作者,神经学研究所的主任和分子和教授人类遗传学BCM神经科学、神经病学和儿科。bob电竞Zoghbi也是霍华德·休斯医学研究所研究员。

“我们采用了一种基因的方法找到关键神经元,“Wei-Hsiang Huang说,研究生项目发育生物学BCM Zoghbi工作的实验室。通过仔细研究“击倒”基因的活动在一个窄区域在大脑中,他们慢慢地消除可能的神经元来确定损失的Atoh1研制神经元是问题的根源。

“发现Atoh1的确是关键的研制神经元的正确位置脑干,与呼吸中心帮助我们发现为什么他们对新生儿呼吸很重要,”Zoghbi说。

“这人口的神经元位于腹侧脑干,”黄说。“当有一个改变血液的组成(缺氧或积累的二氧化碳),研制神经元,并告诉身体改变它呼吸。”A defect in these neurons can disrupt this response.

“没有Atoh1小鼠有明显的呼吸困难,因为他们不自动调整自己的呼吸减少二氧化碳和氧气的血液,”他说。

原来这只老鼠的研究结果是人类研究相关。

“*出版的一篇文章报道说,研制神经元发育异常的儿童婴儿猝死综合症或原因不明的子宫内猝死可能与改变二氧化碳通气反应,”黄说。