一种致癌网络针对肝癌的起始

人员由欧文瓦格纳,西班牙对外银行的主任Foundation-CNIO癌症细胞生物学计划在西班牙国家癌症研究中心(CNIO),已经破译stress-inducible基因如何监管机构AP-1、控制肝脏肿瘤起源细胞的生存。这些结果发表在网络版自然细胞生物学,可以提供新的预防策略和识别潜在通道分子预防肝癌。

肝细胞癌(HCC)全球每年导致超过500000人死亡。而患者慢性肝炎病毒B和C或感染肝硬化对肝癌高危人群,措施旨在防止肝癌发展这些病人是有限的。此外,长期预后肝癌手术切除后依然很糟糕,由于新创复发的高速率和缺乏有效的预防治疗。

开发有效的预防治疗的关键步骤,也是诊断标记和预防策略是确定通道分子和通路负责癌症启动。

利用基因对肝癌小鼠模型具体的起始,研究人员发现如何stress-inducible AP-1基因调节器调节肝脏肿瘤细胞死亡在肝癌的早期阶段。从力学上看,AP-1控制后生调制器SIRT6的表达。随后,SIRT6压制存活素,这是参与程序性细胞死亡。

重要的是,改变这些蛋白质在老鼠甚至短暂在起始阶段明显受损的肝脏癌症的发展在老鼠身上。

这些研究结果的相关性进行了测试在人类组织样本中收集超过150来自亚洲和欧洲的患者。这些蛋白质之间存在明确的相关性和肝癌起始,但不是在先进的肝细胞癌,观察。

这些结果将肝癌起始与表观遗传学和细胞死亡,并给新见解患者的原因代谢疾病SIRT6很重要,在患肝癌的风险。

“我们的研究不仅提供了小说的影响发展的预防治疗肝硬化或post-resection高风险患者,也是一种新的范式如何可以使用小鼠模型分子解剖癌症开始结合适当的人类样本”,州Latifa Bakiri,这项研究的作者。

这项研究是在欧文瓦格纳IMP´s组在维也纳,随后在西班牙国家癌症研究中心(CNIO)和细胞生物学国家重点实验室的,在上海中国由Lijian回族。

临床科研人员的研究也涉及到参与上海复旦大学和格拉茨医科大学的,奥地利。

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