研究人员发现潜在的多发性硬化症修复大脑损伤的方法

俄勒冈健康与科学大学的研究人员已经发现,阻断大脑中的某些酶可以帮助修复大脑损伤与多发性硬化和一系列其他神经系统疾病。

这一发现可能会对产生重大的影响多发性硬化症、早产并发症和其他疾病和疾病引起的髓鞘脱失,insulation-like鞘周围神经细胞的过程中大脑会损坏或破坏。髓鞘脱失破坏神经细胞相互沟通的能力,并产生一系列电机、感觉和认知问题女士和其他疾病。

这项研究发表在本周的在线版神经病学年鉴。这项研究是由一个领导的研究小组拉里·谢尔曼博士,也是OHSU的细胞和发展生物学教授和资深科学家在神经科学分工的俄勒冈国家灵长类动物研究中心。

“这意味着我们已经确定了一个全新的目标药物可能促进修复受损的大脑在任何障碍的发生脱髓鞘,”谢尔曼说。“任何一种疗法,能促进remyelination可以绝对的变革为数百万人遭受女士和其他相关疾病”。

谢尔曼的实验室研究和其他女士情况髓受损超过14年。在2005年,他和他的研究小组发现,一个糖分子,称为透明质酸,积累在人类和动物的大脑损伤的大脑和脊髓脱髓鞘病变。他们的研究结果,发表在《自然·医学》表明,透明质酸本身阻止remyelination通过阻止细胞髓鞘形成差异化的领域脑损伤。

新的研究表明,透明质酸本身并不妨碍myelin-forming细胞的分化。相反,分解产物生成的一个特定的透明质酸消化它的酶称为透明质酸酶,有助于remyelination失败。

这种酶是高度升高在MS患者脑损伤和神经系统的动物MS-like疾病。研究小组,其中包括也是OHSU儿科神经学家斯蒂芬,医学博士也是OHSU神经学家史蒂夫,松本博士发现,通过阻断透明质酸酶的活动,他们可以促进myelin-forming细胞分化和remyelination MS-like小鼠的疾病。最重要的是,药物阻止透明质酸酶活性导致改善神经细胞的功能。

下一步是开发专门针对这种酶的药物。”我们在这项研究中不能使用的药物用于治疗病人,因为他们可能会导致很严重的副作用,”谢尔曼说。“如果我们能阻止特定的酶,这种酶是导致神经系统remyelination失败,它可能会导致一些,如果有的话)的副作用。”

谢尔曼和其他研究人员在ONPRC独特定位测试新开发药物的安全性和有效性在非人灵长类动物ONPRC自发发展一种MS-like疾病。如果他们发现的药物是有效的在这些猴子,他们会处于很好的位置来测试这些药物的患者。

谢尔曼警告称,这一发现并不意味着治愈很多其他因素能导致女士与女士和其他脱髓鞘疾病相关的问题,他说。但发现这个酶和设法阻止的行动——“至少可能导致新的方法来促进大脑和脊髓损伤的修复,针对这种酶单独或通过抑制酶结合其他疗法”。