关节炎软骨显示线粒体功能障碍
![Cartilage from osteoarthritis patients shows greater oxidative damage and mitochondrial dysfunction than healthy cartilage, which is associated with the downregulation of the superoxide dismutase 2 (SOD2) gene, according to a study published online Nov. 8 in Arthritis & Rheumatism. 关节炎软骨显示线粒体功能障碍](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2012/arthritiscar.jpg)
(每日健康)软骨骨关节炎患者显示比健康的软骨,更大的氧化损伤和线粒体功能障碍有关的差别,对这些超氧化物歧化酶2 (SOD2)基因,11月8日在网上发表的一项研究显示关节炎与风湿病。
检查的差别的影响对这些SOD2在osteoarthritis-affected线粒体的氧化损伤线粒体功能障碍在软骨细胞,克里斯托Gavriilidis博士在英国纽卡斯尔大学,和他的同事相比,脂质过氧化反应,线粒体DNA (mtDNA)完整性和线粒体呼吸软骨从骨关节炎患者和健康的股骨颈骨折患者。
研究人员发现,骨关节炎软骨有更高水平的脂质过氧化反应,在骨关节炎软骨细胞呼吸产能较低和较高的质子漏,从控制与软骨。没有不同的骨关节炎之间的线粒体DNA损伤程度和控制软骨细胞,骨关节炎软骨显示,只有非常低水平的体细胞,大规模mtDNA重组。软骨细胞耗尽SOD2显示类似的特征与骨关节炎软骨方面拥有更大的脂质过氧化作用,降低呼吸能力,和较高的质子漏,但与骨关节炎软骨细胞,他们有显著增加mtDNA链断裂。
“这些发现表明SOD2在软骨细胞耗竭导致氧化损伤和线粒体功能障碍可能导致骨关节炎”,Gavriilidis和他的同事们得出结论。
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