免疫系统的交通警察：分子称为IKBNS负责监管免疫细胞成熟

某种类型的免疫细胞 - 调节性T细胞，或短的Treg-inhibe，负责在免疫反应上放置制动器。在某种程度上，这种细胞类型可能被认为是免疫系统的交通警察。

现在，Helmholtz感染研究中心的科学家们已经研究了Tregs的起源，并发现了蛋白质IKBNS的核心作用。借此知识，研究人员希望操纵Tregs以抑制或激活免疫系统。生物化学师Ingo Schmitz和他的团队现在已经在科学期刊上发表了他们的研究结果免疫。

免疫系统是不同类型细胞的复杂网络化学信使。这监管细胞和其他免疫细胞在微妙的平衡中存在。这种平衡的任何干扰都可能产生严重后果：如果没有太多的特雷格斯，免疫系统可能会“挫败”，并且很少会妨碍在整个身体中蔓延的感染或肿瘤。相比之下，如果Tregs太少，其他免疫细胞可能会失控并攻击身体自己的组织：自身免疫疾病喜欢类风湿关节炎或慢性炎症性肠病溃疡性结肠炎可能是一种结果。当器官移植时，Tregs也在决定身体是否接受或拒绝时发挥重要作用捐助者器官。

但它恰好是不成熟的免疫细胞选择“警察职业”所需的科学家。Schmitz和他的团队从Hzi，The Otto Von Guericke University Magdeburg，Charité大学柏林，哈佛医学院波士顿，汉诺威双森林·卡尔斯大学Tübingen和Heinrich Heine University杜塞尔多夫现在能够证明转录因子Ikbns有助于Treg开发。该分子促进了Tregs的中央特征的蛋白质Foxp3的形成。ikbns影响了大型NFKB系列转录因素。这些信号传导分子引发了免疫系统引发了许多不同的炎症反应。因此，当我们在Treg成熟中识别IKBNS的中心作用时，我们对我们来说更令人惊讶。基本上，这些是能够限制炎症的细胞 - 即使没有人影响监管T细胞的功能，“Marc博士解释Schuster是Hzi和文章第一作者的Schmitz'同事之一。研究人员测试了他们对缺少这一因素的小鼠Treg发育中的IKBNS在Treg发育中的核心作用。由于缺乏Ikbns不“成为警察的细胞，”免疫系统的效应细胞是稳定的并且可以引发肠道慢性炎症。

结果证实，对IKBNS的进一步研究也是来自医学视角的兴趣。一方面，它允许预测疾病：如果ikbns充满了错误，这可能会触发自动免疫障碍。另一方面，一个潜在的治疗目标可能是“以这样的方式操纵ikbns，我们可以控制特雷格斯的数量，”施密兹解释说，他的Hzi Research除了奥托·沃尔西克的椅子上还有一把椅子大学马格德堡。“IKBNS稳定可以使自身免疫性疾病治疗有益。就感染或肿瘤而言，我们需要抑制IKBNS来减少法规T的数量细胞。当然，所有仍在遥远的未来。但由于Ikbns在效应细胞激活中起着重要作用，干预可能会产生不可预见的后果。“这是一个挑战，你面临着许多不同的治疗目标，”施密兹。