阿尔茨海默氏症研究揭示了一种蛋白质的双重破坏性和治疗的潜力

英属哥伦比亚大学的科学家和温哥华沿海健康已经确定分子控制scissor-like蛋白质负责斑块的生产——阿尔茨海默病(AD)的迹象。

的分子,称为GSK3-beta,激活一个创建一个蛋白的基因,称为BACE1。当BACE1削减另一种蛋白质,叫做应用,由此产生的片段——被称为β淀粉样蛋白形式微小的纤维大脑中聚集成斑块,最终死亡神经细胞。

使用一个动物模型未红歌博士,加拿大研究主席阿尔茨海默病和精神病学教授,发现禁用GSK3-beta小鼠的影响导致更少的BACE1和更少的淀粉样蛋白沉淀带来他们的大脑。歌的研究,今天在网上发表的临床研究杂志,还发现,老鼠在记忆力测试中的表现比未经处理的小鼠。

以前的研究已经表明,GSK3-beta促使扭曲的纤维内部神经元的生长,称为缠结——广告的另一个标志。歌说,他发现的蛋白质的双重破坏是一种很有前途的药物研究的目标。

GSK3-beta,然而,是一个多才多艺的酶控制许多至关重要的生理功能。的药物抑制GSK3-beta老鼠太乱,可能会导致一些严重的副作用,包括癌症。

“如果我们能找到一种方法来阻止与BACE1 GSK3-beta的具体反应,而且还把它完整的执行其他至关重要的任务,我们有一个更好的机会治疗广告和阻止其进展,“歌说,大脑研究中心的成员在哥伦比亚大学和温哥华沿海卫生研究所(VCHRI)和汤森家庭实验室主任哥伦比亚大学。

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