未知的机制中确定oncogene-induced衰老
细胞老化,或细胞衰老,一个重要的角色在肿瘤发展的自然的生理反应。激活癌基因能够诱导衰老,和最近的研究结果表明,oncogene-induced衰老(OIS)可能在未来癌症治疗中发挥重要作用。研究人员已经发现了一种以前未知的OIS的监管机制。这项研究在线发表在1月的问题美国病理学杂志》上。
在许多类型的正常细胞,OIS取决于诱导DNA损伤反应。氧化应激和hyper-replication基因组DNA已经被建议作为OIS细胞DNA损伤的主要原因。一组调查人员从纽约,俄勒冈州和密歇根州报道称,下调的脱氧核苷池是另一个内生的DNA损伤。在正常的人体细胞,“OIS代表一个重要的故障安全机制,抑制扩散的预处理恶性肿瘤细胞首席研究员米哈伊尔•Nikiforov博士解释说:“博士,部门压力的细胞生物学,罗斯威尔帕克癌症研究所,布法罗,纽约。“令人信服的证据表明,一个内在过程所需OIS的感应细胞DNA损伤反应。”
集团研究内生过程引起的DNA损伤人类成纤维细胞发生OIS表明DNA损伤,至少部分,源于under-expression参与脱氧核苷生物合成的关键酶和随后的损耗的内源性脱氧核苷三磷酸(核苷酸)池。他们发现即使是部分恢复耗尽细胞内核苷酸池是充分的实质性抑制DNA损伤和衰老。
“我们相信我们的数据确定一个未知oncogene-induced衰老的脱氧核苷酸在监管中的作用。我们的研究结果表明,这两个核苷酸枯竭和活跃DNA复制需要有效的诱导的DNA损伤和OIS,”他总结道。
更多信息:“损耗的脱氧核苷酸池是一个内生的来源在接受Oncogene-Induced衰老细胞DNA损伤,”由Sudha Mannava Kalyana c . Moparthy琳达·j·惠勒Venkatesh Natarajan, Shoshanna n . Zucker艾米丽·e·芬克(Michael Im,谢莉尔·弗拉纳根,威廉·c·Burhans娜塔莉c . Zeitouni唐娜s Shewach克里斯托弗·k·马修斯和米哈伊尔·a . Nikiforov。dx.doi.org/10.1016/j.ajpath.2012.09.011。它出现在美国病理学杂志》上182年,体积1(2013年1月)