确定脱髓鞘病视力丧失的分子原因

脱髓鞘疾病,如多发性硬化症(MS),通常与视力的进行性丧失有关。视网膜神经损伤被认为是由免疫系统介导的炎症引起的;然而,其他脱髓鞘疾病,如Pelizaeus-Merzbacher病,不涉及免疫系统,这表明视网膜神经损伤还有其他原因。

脱亚胺是一种蛋白修饰,在MS和PMD患者中发生改变。在本期的在美国迈阿密大学(University of Miami)的桑乔伊·巴塔查里亚(Sanjoy Bhattacharya)领导的研究人员研究了视网膜脱亚胺的作用在脱髓鞘疾病小鼠模型(ND4小鼠)中。

他们发现,在脱髓鞘疾病患者和表现出视力丧失的ND4小鼠中,脱亚胺减少。在出现其他症状之前,可以在小鼠中检测到脱氨作用的减少。

Bhattacharya及其同事发现,他们可以通过恢复脱亚胺来改善ND4小鼠的视觉功能。这些结果表明脱亚胺功能丧失是神经损伤的基础可能是治疗干预的合适靶点。

更多信息:脱亚胺恢复小鼠脱髓鞘病视网膜内视功能临床研究杂志doi: 10.1172 / JCI64811
期刊信息: 临床研究杂志

所提供的临床研究杂志
引用:确定脱髓鞘疾病视力丧失的分子原因(2013年1月2日)检索于2022年12月21日从//www.pyrotek-europe.com/news/2013-01-molecular-vision-loss-demyelinating-disease.html
这份文件受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的公平交易外,未经书面许可,不得转载任何部分。内容仅供参考之用。

进一步探索

科学家发现2个基因是多发性硬化症的潜在治疗靶点

股票

对编辑的反馈