干细胞研究有助于识别精神分裂症的起源
新布法罗大学研究演示了如何在早期发展的一个重要的神经通路缺陷可能负责在今后的生活中精神分裂症的发病。
乌兰巴托的发现发表在精神分裂症的研究,测试假设在一个新的小鼠模型展示了妊娠期的精神分裂症大脑的变化导致行为问题在以后的生活中——就像人类的疾病。
部分资金来自纽约干细胞研究细胞科学(NYSTEM)。
基因通路,称为综合核FGFR 1信号(正),是一个中央多个通道交点多达160种不同的基因被认为是参与障碍。
“我们相信这是第一次来解释精神分裂症的基因发展模式大脑结构最后的行为,”主要作者米甲Stachowiak博士说,病理和解剖学系教授在乌兰巴托医学院生物医学科学。他也是干细胞移植主任与体内分析工具在纽约西部干细胞在乌兰巴托文化和分析中心。
这种疾病的一个关键挑战是精神分裂症患者表现出在不同的基因突变,他说。
“怎么可能有100名精神分裂症患者和每一个人都有不同的基因突变导致障碍?”Stachowiak问道。”这是可能的因为正集成不同的神经信号,控制胚胎干细胞和神经祖细胞的发展,和链接涉及schizophrenia-linked基因的途径。
“正功能的指挥一个管弦乐队,“Stachowiak解释道。“没关系,音乐家演奏错了注意,它将沿着导体和整个乐团。正,我们建议当有变更或单个schizophrenia-linked基因突变,正系统控制整个大脑的发展变得不调谐的。这就是精神分裂症的发展。”
使用胚胎干细胞,乌兰巴托和其他机构Stachowiak和他的同事们发现,一些基因与精神分裂症的绑定FGFR1(纤维母细胞生长因子受体)蛋白质,进而,对整个正级联效应。
“我们相信FGFR1的导体物理交互影响精神分裂症的基因,”他说。“我们认为精神分裂症有故障时从干细胞转变为神经元,尤其是多巴胺神经元”。
研究人员测试他们的假设通过创建一个FGFR1突变小鼠,产生了人类疾病的特点:改变大脑解剖学、行为影响和重载的感知过程。
“通过攻击正途径,我们可以生产精神分裂症在老鼠中,”他说。
他补充说,如果这样的广义基因组途径是导致疾病,那么它应该可以与更广义的方法治疗这种疾病。“我们甚至可以想方设法逮捕的发展完全在青春期或成年期疾病之前,礼物,”他说。
乌兰巴托工作增加了现有的证据表明,烟碱受体激动剂,通常规定为戒烟药物,可以帮助改善精神分裂症患者的认知功能作用于正。精神分裂症患者烟率显著高于普通人群,长期被认为是一种自我治疗。
