研究人员发现潜在的新治疗非小细胞肺癌的治疗目标
莫菲特癌症中心的研究人员发现了一个潜在的靶向治疗tobacco-associated非小细胞肺癌患者。它是基于新发现的致癌基因IKBKE,从而调节人体免疫反应。
这项研究发表在2月13日在线出版的致癌基因。
IKBKE基因是一个家族的酶复合体的一部分参与增加细胞炎症。IKBKE超表达与乳腺癌和有关前列腺癌。然而,它没有与环境致癌物,如烟草烟雾,直到现在。
吸烟是肺癌的最强大的记录的引发剂和促进剂。传统的模型认为,烟草组件通过这一过程会导致促进致癌作用DNA损伤。
最近的研究表明,烟草烟雾也可以通过改变通路调节促进肺癌细胞增殖和生存。本研究探讨了识别和理解的一个信号通路为了找到潜力药物靶点治疗非小细胞肺癌。
在这项研究中,IKBKE被发现由两个烟草致癌物:尼古丁和nicotine-derived亚硝胺酮烟草烟雾中找到。他们的发现表明IKBKE tobacco-induced肺癌的关键分子相关。
“因为IKBKE激酶是由烟草引起的,小分子抑制剂IKBKE可能有一个治疗性药物肺癌的潜力,”主要作者解释道金问:Cheng博士,医学博士,在莫菲特分子肿瘤学部门的高级成员。
目前的非小细胞肺癌的治疗方法包括手术、放疗和化疗。然而,患者最终发展成耐治疗。是一个伟大的需要更好地理解耐药性的分子机制和开发新的靶向治疗,可以绕过抵抗,作者说。
在这项研究中,研究人员还报告首次IKBKE STAT3的目标,一个转录因子,在许多细胞过程中扮演着重要角色,如细胞生长和细胞程序性死亡。
据研究人员介绍,STAT3经常被激活在人类癌症和各种类型的,当激活,STAT3增加IKBKE超表达和蛋白质水平。在非小细胞肺癌,nicotine-induced IKBKE取决于STAT3。
作者指出,STAT3的激活阶段代表了一个有吸引力的治疗潜力因为IKBKE STAT3的目标。虽然IKBKE诱导化疗抵抗,推倒IKBKE糖分会让癌细胞对化疗和减少癌细胞的生存。
“自IKBKE激酶过度诱导烟草烟雾和IKBKE水平增加尼古丁和nicotine-derived亚硝胺酮,该证据可能用于开发一个非小细胞肺癌IKBKE干预战略目标,“程结束。
