发现挑战公认的多发性硬化症观点:令人意外的是，受损的神经纤维存活了下来

多bob游戏发性硬化症是一种脑部疾病，影响着超过40万美国人，会导致行动困难和许多神经症状。MS有两个关键因素:指导肌肉运动的神经失去了电绝缘(髓鞘)，不能有效地传递信号。许多被称为轴突的长神经纤维退化了。

许多科学家认为，一旦轴突失去绝缘，它们就注定要灭亡，但研究生切尔西·史密斯和前本科生伊丽莎白·库克西在纽约大学的一项新研究神经科学杂志显示即使在失去髓磷脂后，轴突也能在大鼠体内存活很长时间。

“这是第一个证明髓磷脂后轴突长期存活的研究恶化威斯康星大学麦迪逊分校兽医学院教授、资深作者伊恩·邓肯说。

实验中的突变大鼠一开始有大量的髓磷脂，但到八周时基本的髓磷脂绝缘就丢失了。“这很令人惊讶，”MS病理学专家邓肯说。“在老鼠的一生中，9个月是一个相对较长的时期，而且没有轴突的损失，所以轴突在没有髓磷脂的情况下必须自动死亡的假设似乎是不正确的。”

通常情况下，绝缘髓鞘是由生活在轴突旁的支持细胞——少突胶质细胞制造的。邓肯观察到少突胶质细胞和相关细胞也有帮助神经细胞通过分泌生长因子神经元可能需要存活。“这只是推测，但在我们的研究中，少突胶质细胞的数量要多得多，可能是为了产生更多的髓磷脂，我们看到生长因子的产量总体上有所增加。”

虽然少突胶质细胞在大鼠的早期发育过程中肯定会产生生长因子，但这项研究确定了由这些细胞产生的三种神经生长因子辅助细胞在年老的动物身上。“这篇论文是第一个证明这一点的论文少突胶质细胞继续在成熟动物体内表达生长因子，这可能很重要，”邓肯说。

生长因子是刺激广泛生长和发育的蛋白质，它们的缺乏与几种神经疾病有关。邓肯说，对生长因子的更多研究可以为防止多发性硬化和其他髓鞘疾病中的神经纤维损失提供一条途径。

尽管其他研究人员发现，轴突在无法产生髓磷脂的突变小鼠中存活，但邓肯指出，这些动物只存活了四个月。“这次存活的时间是那次的两倍多;这是一个显著的增长。”

几十年来，科学家们已经知道轴突在多发性硬化症中退化和消失，这一观点现在是科学兴趣的主要焦点。邓肯说:“流行的观点是，你必须保护轴突，而不是其他任何东西，多发性硬化症主要不是脱髓鞘疾病，它主要是一种轴突疾病。”“我们的发现表明，当轴突脱髓鞘时，并不一定会退化。如果我们的推测是正确的，那么如果我们能增加辅助细胞产生的生长因子的数量，我们就有可能保护轴突。”