研究发现免疫蛋白会增加炎症，并可以阻止它
匹兹堡大学医学院的科学家发现了一种新的先天免疫生物学途径，可以增加炎症，然后确定可以阻止其阻塞的药物，从而导致生存率增加并改善肺炎动物模型中的肺功能。他们今天报告了他们的发现自然免疫学。
高级作家Rama Mallampalli，医学院教授兼副主任Rama Mallampalli说，肺炎和其他感染有时会引起人体的炎症反应，这比引起疾病的细菌更有害。皮特的卓越表现。
“在我们正在进行的肺炎研究中，我们发现感染细菌激活了一种先前未知的蛋白质，称为FBXO3，形成了一种复合物，它降解了另一种称为FBXL2的蛋白质，这是抑制炎症反应的必要，” Mallampalli博士说，他也是Mallampalli博士。VA匹兹堡医疗保健系统的肺部司。“结果是夸张的炎症反应，可能导致肺组织进一步损害器官衰竭和震惊。”
该研究团队由Bill B. Chen博士领导，肺部，过敏和重症监护医学副教授，进行了实验，其中缺乏使FBXO3的小鼠感染了伪瘤细菌的菌株，并发现它们具有更好的肺部力学和更长的存活率，而仍然使蛋白质生成。
研究小组成员Bryan J. McVerry，医学博士和急性肺损伤卓越中心的Yingze Zhang博士发现，来自16人患有脓毒症的人的血液样本（一种全身性炎症状况）揭示了较高的水平FBXO3等炎症蛋白比七名没有败血症或肺部感染。
根据FBXO3的结构，研究人员开发了一个小分子家族，目的是抑制其活性。其中一种称为BC-1215，导致肺炎和败血症小鼠模型中的炎症标记和改善的肺力学。
Mallampalli博士说：“关键是要找到帮助体内炎症反应的方法，以便能够杀死感染剂而不会造成健康组织受伤。”
“ F-box蛋白FBXO3和其他相关蛋白质代表了治疗的理想目标急性肺损伤，因为它控制了先天免疫反应，因此是重要的炎症信号通路的上游，并且比调节蛋白质转换的传统药物更具选择性。”重症监护医学，皮特医学院。
该团队开始研究BC-125对其他条件的影响系统性炎症，例如结肠炎和关节炎。
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