神经元损失在精神分裂症和抑郁症是可以预防的

氨基丁酸(GABA)赤字已经与精神分裂症和抑郁症。精神分裂症,赤字特别很好的描述了GABA神经元的亚型,小清蛋白的fast-spiking中间神经元。这些神经元的活动对认知和情感的正常运作是至关重要的。

现在看来,小清蛋白神经元特别容易受到氧化应激因素,一般会出现在开发,特别是在上下文的精神疾病像精神分裂症和双相情感障碍,破坏线粒体功能发挥作用。小清蛋白的神经元可能受这种影响的防治作用,也称为Mucomyst,保护肝脏对药物常用毒性作用对乙酰氨基酚(泰诺)过量,一项新的研究报告在最新一期的生物精神病学。

金博士和合作者,从瑞士洛桑大学的精神病学神经科学中心工作多年的假说有关精神分裂症的原因之一是脆弱性基因/因素导致氧化应激。这些氧化压力是由于感染、炎症、创伤或心理社会应激期间发生的典型大脑发育,这意味着高危对象尤其暴露在儿童和青少年,但不是一旦他们长大成人。

执行他们的研究与老鼠缺乏谷胱甘肽分子的细胞免受氧化反应,离开他们的神经元更暴露的有害的影响氧化应激。在这些条件下,他们发现小清蛋白的神经元受损的老鼠的大脑中强调年轻时。这些障碍坚持通过他们的生活。有趣的是,同样的压力应用于成人没有影响他们的小清蛋白的神经元。

最引人注目的是,老鼠接受抗氧化剂n -乙酰半胱氨酸常从出生之前开始,完全防止这些负面影响小清蛋白的神经元。

“这些数据强调了需要开发新的治疗方法基于抗氧化化合物,如n -乙酰半胱氨酸常在年轻的高危对象,这可能是为了预防而使用武力”说。“给运营商从童年的一种抗氧化剂可以降低精神分裂症的遗传脆弱性的出现疾病的风险。”

“这项研究提出了一个可能性,GABA神经元赤字在精神障碍可能是使用药物预防,n -乙酰半胱氨酸常管理对人类是万无一失的,”John Krystal博士补充说,编辑生物精神病学。