小说存储机制允许指挥、控制内存

(bob游戏医疗Xpress)介绍在一个聚会上看似左耳进右耳出。然而,如果你遇见某人两到三次在聚会期间,你更有可能记得他或她的名字。你的大脑已经采取了短期记忆——引入和转换成一个长期。这个活动分子的关键是mTORC2(哺乳动物雷帕霉素靶复杂2),根据贝勒医学院的研究人员在一篇文章中出现的在线杂志自然神经科学。

”记忆的巩固是一个基本的过程,”毛罗·柯斯塔-马提欧利博士说,BCM神经科学助理教授和相应的报告的作者。“记忆是我们身份的中心。他们让我们记住人、地点和事件很长一段时间,甚至是一生。理解记忆存储的确切机制在大脑中会导致新的治疗条件的发展联系在一起记忆丧失”。

过去五年来,神经学家已经知道长期记忆是依赖的能力大脑细胞(神经元)合成新的蛋白质。在他们的研究中,柯斯塔-马提欧利和他的同事们发现了一个新的机制存储在大脑的记忆。新发现的mTORC2调节记忆的形成通过调节肌动蛋白纤维,神经元的建筑结构的重要组成部分。

“这些肌动蛋白纤维允许持久的突触强度的变化和最终长期记忆,”魏黄说,BCM研究生,在这项研究的第一作者。

使用基因改造小鼠,研究人员发现,关掉mTORC2的海马体(记忆形成所需的一个至关重要的地区)及周边地区允许动物有一个正常的短期记忆,但无法形成长期记忆。类似于人类受伤的患者海马体,这些突变小鼠不再能够形成新的长-持久的记忆。

根据柯斯塔-马提欧利发现,mTORC2的作用是进化保守,可能与人类有关。像mTORC2-deficient小鼠、果蝇缺乏TORC2显示缺陷长期记忆存储。

“鉴于苍蝇和老鼠在5亿年前拥有共同的祖先,这是很了不起的,告诉mTORC2函数的内存确实维护的规定,”格雷格罗马博士说,行为生物学研究所所长在休斯顿大学,导致了飞的实验。

记忆神经科学的圣杯,在某种程度上,工业的努力产生一个“聪明药”,已识别的分子,促进长期记忆的形成,柯斯塔-马提欧利说。“因此,我们想知道是否打开mTORC2甚至肌动蛋白聚合本身,我们可以更容易形成长期记忆,“平君朱博士说,BCM神经科学助理教授,co-first作者,在柯斯塔-马提欧利的实验室的资深科学家。

团队已经确定小分子(药物),通过激活mTORC2因此肌动蛋白聚合增强不仅神经细胞之间的突触强度还长期记忆的形成。此外,作者发现,通过直接促进肌动蛋白聚合,生成第二个药物,长期记忆更容易。

柯斯塔-马提欧利的团队已经确定了两种提高记忆力的药物,但是他们能增强记忆的人吗?也许现在下结论为时太早。

黄说,“据我们所知,mTORC2是一个真正的新的潜在的治疗目标治疗人类的疾病。我预测在未来几年内,我们将看到很多研究关注mTORC2作为目标。”

柯斯塔-马提欧利的短期目标是识别人类认知障碍mTORC2活动失调和其是否恢复可以恢复正常记忆功能受损老化,甚至老年痴呆症。但小分子本身可能不会做这项工作。类似于治疗艾滋病或癌症,他相信小分子的结合提高记忆形成的不同方面需要有效地治疗认知障碍。

“我们应该开始思考一个高效的内存鸡尾酒的而不是单一的内存药丸。“只有一个分子可能还不够。我们可能年远离决定性治疗,但我相信我们绝对是正确的道路,”他说。

人参加了这项工作包括(周、Loredana Mauricio Galiano斯托伊卡和BCM, Krešimir Krnjević蒙特利尔的麦吉尔大学,加拿大;和张始兴休斯顿大学的。