p53抗肿瘤蛋白的缺乏会在辐射后延迟DNA修复

莫菲特癌症中心的研究人员发现，重要的抗肿瘤蛋白p53的缺乏会在放射治疗后减慢或延迟DNA修复。他们认为这是因为p53调节控制DNA折叠的两种酶（JMJD2B和SUV39H1）的表达。

根据研究人员的说法，p53可以通过辐射高度诱导。p53的激活通过促进异染色质DNA的修复来稳定染色体，从而控制附近基因的表达并确保细胞分裂过程中染色体的准确分布。

他们的发现，于2月4日在线发布癌基因之所以重要，是因为它们阐明了p53缺乏症的后果，p53缺乏症在肿瘤中经常发生，并进一步解释了p53在癌症发展中的功能。

对多细胞生物至关重要，p53是肿瘤抑制器调节细胞周期，并通过维持遗传稳定性和抑制来帮助预防癌症基因突变。但是，经过辐照后，p53缺乏导致SUV39H1和JMJD2B的异常水平，在染色体结构中起着至关重要的作用，尤其是在DNA损伤控制和修复中起着至关重要的作用。

研究首席作者江登（Jiandong Chen）博士解释说：“不同的肿瘤类型对电离辐射有可变的反应。”癌症生物学和莫菲特的分子医学计划。“如果肿瘤在修复受损的DNA中有缺陷，放射治疗更有效。p53途径在所有肿瘤中被妥协到不同程度，这可能解释了辐射通常会杀死的事实肿瘤细胞比正常细胞更多。”

在这项研究中，研究人员使用了多个癌细胞系。

陈说：“我们发现p53激活了JMJD2B并压制SUV39H1。”“ JMJD2B的耗竭或SUV39H1的持续表达，延迟了异染色质DNA的修复电离辐射，“解释说。”DNA修复由于其基因组的复杂性增加，p53的功能在更高生物体中可能尤其重要。”

尽管他们指出，在某些狭窄的环境（例如乳腺癌）中，p53突变状态和治疗反应之间的关系尚无一般共识，但p53突变与对化学疗法的有利反应有关。

研究人员写道：“我们可以得出结论，染色质修饰剂SUV39H1和JMJD2B是p53功能的重要介质，在维持高度重复性DNA序列的稳定性方面，并开发针对这些酶的新药物可能会受益于癌症疗法。”

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