长期暴露在交通污染的细颗粒中会增加患心脏病的风险

几项研究表明，道路交通与心脏病之间存在关联。2012年，一项来自丹麦的大型前瞻性队列研究表明，交通噪音与心脏病发作的风险显著相关——噪音暴露每增加10分贝(无论是在发作时还是在发作前5年)，心脏病发作的风险就增加12%。

现在，2013年在罗马举行的欧洲预防大会上公布的一项新研究表明，长期暴露于细颗粒物(PM)的空气污染部分源于交通污染是否与动脉粥样硬化无关交通噪音(2)。

德国埃森市西德心脏中心的Hagen博士Kälsch描述了这项研究的细节，他解释说，这项研究的目的是确定与交通有关的心脏风险增加的责任到底在哪里——是噪音还是颗粒污染或者两者都有。

该研究基于德国亨氏·尼克斯多夫回忆研究的数据，该研究以4814名平均年龄为60岁的参与者为基础。他们与交通量高的道路的距离由官方计算街道地图，以化学运输模型评估他们长期接触颗粒污染物的情况道路交通噪音经验证的试验记录。通过测量胸主动脉血管钙化(亚临床动脉粥样硬化(TAC)的常见标志)，通过计算机断层成像来评估参与者的动脉粥样硬化水平。

结果显示，在参与研究的4238名受试者中，小颗粒物(PM2.5)和靠近主要道路都与主动脉钙化程度的增加有关——颗粒体积每增加2.4微米(PM2.5)，钙化程度就增加20.7%，距离主要道路每增加100米交通拥挤了10%。该研究还发现，在夜间噪音中，TAC的增幅接近临界水平(每5分贝3.2%)。PM2.5与道路交通噪声的相关性不相互修正。

Kälsch博士在评论结果时证实，长期暴露于细颗粒物空气污染和道路交通噪声都与TAC作为亚临床动脉粥样硬化的一种衡量指标独立相关。

他说:“这两种主要的交通排放有助于解释居住在高交通流量附近和亚临床动脉粥样硬化之间观察到的联系。”“这些关联的相当大的规模强调了长期接触的重要性空气污染道路交通噪音是动脉粥样硬化的危险因素。”

细颗粒物和交通噪音被认为通过类似的生物途径起作用，从而增加心血管风险;它们都会引起自主神经系统的失衡，而自主神经系统负责调节血压、血脂、葡萄糖水平、凝血和黏度的复杂机制。

TAC和冠状动脉钙化(CAC)是亚临床动脉粥样硬化的可靠标志。虽然与冠状动脉粥样硬化共享心血管危险因素，但TAC类TAC已被证明与心血管事件的发生率独立相关。

法国调查人员在这次大会上报告的一项进一步研究发现，所有主要的空气污染物(一氧化碳(CO)、二氧化氮(NO2)、二氧化硫(SO2)和PM10或PM2.5测量的颗粒物(臭氧(O3)除外)都与心肌梗死风险的增加显著相关。