促进肌肉再生肌肉萎缩症的小鼠模型

杜氏肌营养不良症(DMD)是一种退行性骨骼肌疾病引起的突变蛋白肌营养不良蛋白。肌营养不良蛋白功能保护肌肉细胞免受损伤和丧失功能的肌营养不良蛋白导致分解和肌肉细胞的损失。细胞信号传递系统,称为MAP激酶级联,调节肌肉干细胞的功能,作为一种新的细胞所需的肌肉再生。

在这个问题的临床研究杂志耶鲁大学,安东•班尼特领导的研究人员发现了蛋白质MKP-5作为负调节肌肉干细胞的MAP激酶级联。失去MKP-5 DMD的小鼠模型提高了开发新的肌肉细胞(肌发生),并帮助防止肌肉退化。

这些结果确定MKP-5作为重要的肌生成抑制因子和暗示疗法抑制MKP-5可能是有用的治疗退行性肌肉疾病。


进一步探索

重组人类成体干细胞拯救患病的老鼠体内的肌肉

更多信息:改善再生肌细胞生成和肌肉萎缩症小鼠缺乏MKP-5,中国投资doi: 10.1172 / JCI64375
期刊信息: 临床研究杂志

所提供的临床研究杂志
引用:促进肌肉再生肌肉萎缩症的小鼠模型(2013年4月1日)从//www.pyrotek-europe.com/news/2013-04-muscle-regeneration-mouse-muscular-dystrophy.html 2022年6月8日检索
本文档版权。除了任何公平交易私人学习或研究的目的,没有书面许可,不得部分复制。内容只提供信息的目的。
股票

反馈给编辑