新发现的抑癌因子为前列腺癌提供治疗靶点

新发现的抑癌因子为前列腺癌提供治疗靶点
表达一种不能被PKCzeta改变的c-Myc突变形式的前列腺癌细胞(左)比PKCzeta能够监视c-Myc的前列腺癌细胞(右)更具侵略性和侵袭性。图片来源:桑福德-伯纳姆医学研究所bob88体育平台登录

桑福德-伯纳姆医学研究所(桑福德-伯纳姆)的科学家已经确定了bob88体育平台登录一种叫做PKCζ的酶是如何抑制前列腺肿瘤形成的。这一发现还描述了控制细胞生长和转移的分子链事件,可能会带来控制疾病进展的新方法。

通过密切合作,Maria T. Diaz-Meco博士和Jorge Moscat博士的实验室发现PKCζ控制着一种名为c-Myc的促肿瘤基因的激活。通常情况下,PKCζ的改变会控制c-Myc。但是PKCζ水平在前列腺癌和其他癌症中很低,使得c-Myc可以自由地促进细胞生长和转移。这项研究发表在4月1日的美国国家科学院院刊,建议恢复PKCζ可以提供一种新的治疗方法

PKCζ如何作为前列腺肿瘤抑制因子

先前的研究表明PKCζ可能是一种肿瘤抑制因子,但在前列腺癌中这一点并不明确。在他们的研究中,研究小组了解了PKCζ在基因工程小鼠后的作用,使它们完全缺乏这种酶。

“在这项研究中,我们评估了PKCζ在前列腺癌中的作用,这是我们第一次使用来证明它实际上是一种肿瘤抑制剂,”Diaz-Meco说。“但是,我认为这篇论文的主要进步是我们发现了PKCζ是如何在前列腺癌中成为肿瘤抑制因子的。”

在他们的研究中,研究人员发现PKCζ与一种名为PTEN的基因合作抑制肿瘤。PTEN长期以来一直被认为是一种肿瘤抑制因子,而且它的突变形式在前列腺癌中很常见。

但是仅仅是PTEN功能的正常丧失并不会导致侵袭性前列腺癌。根据这项研究,PKCζ的丧失和由此产生的过度活跃的c-Myc也是侵袭性前列腺癌发展所必需的。

未来治疗前列腺癌的潜在方法可能包括通过基因治疗激活PKCζ,或者在下游处理它的不作为——也许是通过寻找另一种方法在缺少PKCζ的情况下抑制c-Myc。


进一步探索

癌细胞如何重组新陈代谢以存活

引用:新发现的肿瘤抑制因子为前列腺癌提供治疗靶点(2013年4月1日),检索自2021年6月14日//www.pyrotek-europe.com/news/2013-04-newly-tumor-suppressor-therapeutic-prostate.html
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