研究表明帕金森病蛋白质就像一个病毒

蛋白质是帕金森病的发展的一个关键球员能够进入和伤害细胞的病毒一样,据芝加哥洛约拉大学特里奇医学院的学习。

蛋白质被称为α-突触核蛋白。研究表明,一旦进入一个神经元,α-核蛋白爆发溶酶体的消化细胞的隔间。这是类似于一个感冒病毒进入一个细胞在感染。这个发现最终可能导致新疗法的发展延迟帕金森病的发病或阻止或延缓其进展,研究人员说。

的研究病毒学家爱德华·坎贝尔博士和他的同事们,在《华尔街日报》发表2013年4月25日《公共科学图书馆•综合》。

α-突触核蛋白在健康的神经细胞的正常功能中发挥作用。但在帕金森症患者,蛋白变糟,聚集成块,导致大脑区域的神经元的死亡负责运动控制。先前的研究已经证明这些蛋白质聚集可以输入和伤害细胞。坎贝尔和他的同事们展示了α-核蛋白可以溶酶体破裂,小集体结构作为细胞的消化系统。破裂的泡沫状结构,称为囊泡,释放出有毒的酶的细胞。

“溶酶体酶的释放是感觉到作为一个“危险信号”细胞,因为类似的破裂往往入侵的细菌或病毒引起的,”Chris Wiethoff说,这项研究的合作者。“溶酶体常常被描述为“自杀袋”,因为当他们被病毒或细菌破裂,他们诱导氧化应激,常常会导致影响了细胞的死亡。”

在病毒或细菌感染,这种感染细胞的死亡可能受感染的个体总体是一件好事。但在帕金森症,同样的保护机制可能导致神经元的死亡,提高α-突触核蛋白在大脑细胞之间的传播,坎贝尔说。“这可能解释帕金森病的渐进性质。影响细胞导致的传播更多有毒α-突触核蛋白聚集在大脑中,”坎贝尔说。“这非常类似于发生在传播病毒感染。”

坎贝尔强调,这些研究需要跟进并确认其他帕金森病模型。“使用培养细胞,我们取得了一些令人兴奋的观察。然而,我们需要了解溶酶体破裂是如何影响疾病进展在帕金森病动物模型,最终,人的大脑受到帕金森病的影响。我们可以干扰能力的α-突触核蛋白在这些设置溶酶体破裂?并将在疾病进展有积极的效果呢?这些问题我们兴奋问。“

神经科学教授杰弗里·h·Kordower博士,神经外科教授和研究中心主任大脑修复拉什大学医学中心,说该研究“是一项重大发现的一组调查人员开始让他们的帕金森病领域的影响。本文增加了越来越多的概念,α-突触核蛋白,帕金森病的罪魁祸首的原因,可以从细胞到细胞转移。本文很婉转地提出此类转移背后的机制。研究结果将帮助塑造未来几年的帕金森病的研究方向。”

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