Six2 homeoprotein允许乳腺癌细胞分离和转移

2013年AACR届年会上公布的结果,科罗拉多大学癌症中心的研究人员表明,Six2 homeoprotein,虽然没有参与原发性肿瘤增长,允许从基质细胞分离和生存的在血液中过渡到遥远的网站转移。

“我们首次展示Six2导致乳腺癌的进展。这个转移,尤其是对肺,最终会是致命的,所以也许甚至比影响原发肿瘤的大小,我们尤其兴奋展示这个新信息转移,”第一作者Chu-An王博士说,实验室的博士后铜海德福特癌症研究中心研究员,博士论文的资深作者。

Six2基因编码一个转录因子,调节细胞生长,需要在发展中肾组织,然后沉默的健康成人的身体。一些乳腺癌细胞发现了一种方法来激活这个Six2基因,它允许他们生存脱离组织的起源和程序性细胞死亡被称为女性让大多数的细胞自毁。

王先生和他的同事们撞倒Six2表达在乳腺癌细胞和显示,小鼠模型的细胞转移的能力降低。有趣的是,Six2击倒没有细胞的能力增长的来源。确凿的索赔Six2在转移中的作用是其相关性预后不良在人类乳腺癌癌症组织——从遮光黑布数据库1881个样本检查、乳腺癌组织高Six2只是更积极地转移。

“我们现在发现Six2的工作目标基因”,王说。“举个例子,我们假设影响钙粘蛋白的表达,其损失已经涉及到许多癌症的转移潜力。”