研究人员发现细胞如何控制钙内流

(bob游戏Medical Xpress)——当脑细胞被大量钙分子淹没时，它们会关闭这些分子进入细胞的通道。到目前为止，细胞用来控制分子流量的“停止”信号机制还不为人知。

在新一期的杂志上神经元加州大学戴维斯分校健康系统的科学家报告说，他们已经确定了这种机制。他们的发现与理解中风和其他神经疾病中大脑功能紊乱的分子原因有关。

“太多的钙流入显然是神经功能障碍导致阿尔茨海默氏症神经损伤在中风期间和之后。它也有助于慢性疼痛，“Johannes W.地狱，UC戴维斯的药理学教授说。地狱前往研究团队，鉴定了阻止钙分子流量的机制，该机制也称为离子，进入所知的专业脑细胞作为神经元。

他解释说，每天有数百万的钙分子进入和退出每一个1000亿个神经元人类的大脑。这些钙离子通过位于每个细胞外表面或“皮肤”上的孔状结构(称为通道)进出神经元。

钙离子进入脑细胞的流动产生了电脉冲需要刺激这样的动作才能在我们腿部肌肉的运动和创造新的记忆在大脑中。钙离子的运动也起了一定作用基因表达并影响结构的灵活性，称为突触，位于神经元之间传递电或化学信号不同的强度从一个细胞到另一个细胞。

Hell和他的同事们发现，神经元使用一种意想不到的高度复杂的机制来下调或减少通道的活动，这些通道允许过多的钙离子进入神经元。其机制是通过两个蛋白质，α-肌动蛋白和钙结合信使蛋白钙调蛋白来消除过度许可的离子通道。

位于神经元的外表面，称为质膜，α-肌动蛋白稳定离子通道的类型，这是钙离子流入的主要来源大脑细胞,地狱解释道。这种蛋白质是细胞骨架的组成部分，细胞的支架。作为钙离子主要来源的离子通道称为Cav1.2 (L型电压依赖性钙通道)。

研究人员还发现,钙结合信使蛋白质钙调蛋白,即细胞主要为钙离子传感器,诱发内化,或内吞作用,Cav1.2删除这个通道从细胞表面,从而提供一个重要的负反馈机制过度钙离子涌入到神经元,地狱解释道。

α-肌动素和钙调素在控制钙离子内流方面发挥作用的发现扩展了Hell先前对调节突触上各种离子通道活性的分子机制的研究。

之前的一项研究证明与理解人体在压力下的“战或逃反应”的生物学机制有关。

在杂志上发表的文章中科学2001年，Hell和同事们报道了应激过程中通过肾上腺素能信号调节Cav1.2是由一种直接与Cav1.2相关的肾上腺素能受体(β 2肾上腺素能受体)执行的。

“这种蛋白质-蛋白质的相互作用确保肾上腺素能调节是快速、有效的，并精确地针对这个通道，”Hell说。

“我们发现，Cav1.2是由肾上腺素能信号在几秒钟的时间范围内调节的，这主要是在需要时增加它的活动，例如在危险时，使我们的大脑工作得更快更好。”同样的通道也存在于心脏，肾上腺素能刺激增加通道/Ca内流活动，增加我们心跳的速度和力度，以满足在危险中增加的身体需求。”

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