肺纤维化患者之间的遗传变异与改善生存

MUC5B基因的变异在特发性肺纤维化患者与改善生存,根据在线发表的一项研究《美国医学会杂志》。这项研究被早期在线公布其表示在美国胸科协会国际会议。

“特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性的的值(中点)生存3年,“根据文章的背景信息。预后变量;病人可能保持稳定几年来,慢慢地失去、进步以间歇方式或经验的急性发作。“当前IPF的死亡率,这是基于临床和,适度值预测哪些患者会进展。除了潜在的改善预后模型,识别基因和分子特性与IPF相关死亡率可以提供深入了解疾病的潜在机制和通知临床试验。”

安娜·l·Peljto Dr.P.H。丹佛科罗拉多大学的,和他的同事们进行了一项研究,以确定基因的变异(rs35705950) MUC5B,之前报道与肺纤维化的发展,是IPF患者中与生存相关。这项研究包括两个独立的IPF患者群:激发群体,病人参加组成-γ1b试验(n = 438;2003年12月- 2009年5月;81年中心7个欧洲国家,美国,和加拿大),和芝加哥群组,由IPF参与者招募的诊所在芝加哥大学(n = 148;2007 - 2010)。激发群体用于模型协会MUC5B基因型与生存。芝加哥队列用于复制的结果。

激励的平均随访期为1.6年和2.1年芝加哥。在随访中,有73例死亡中激发群体病人芝加哥组患者和64例死亡。分析表明,死亡的未经调整的2年累积发病率较低的患者携带1或更多的副本IPF风险等位基因(基因)的另一种形式(T)在芝加哥激发队列和队列。

根据作者,“MUC5B的添加生存模型显著提高模型的预测精度在激发群体和芝加哥队列”。

“这些发现表明,常见的启动子多态性MUC5B (rs35705950),此前据报道与家族性间质性肺炎和特发性的发展,明显提高IPF的生存。这些发现与以前的报告是一致的MUC5B变体之间的关联和不太严重的家族性间质性肺炎的病理变化,以及慢衰落的另一份报告在用力肺活量IPF患者。本研究是,据我们所知,第一个证明了基因变异与IPF生存。”

“进一步的研究是必要的细化风险估计和确定这些发现的临床意义,”研究人员总结道。

更多信息:doi: 10.1001 / jama.2013.5827

引用:肺纤维化患者之间的遗传变异与改善生存(2013年5月21日)检索2023年5月7日从//www.pyrotek-europe.com/news/2013-05-genetic-variation-patients-pulmonary-fibrosis.html
本文档版权。除了任何公平交易私人学习或研究的目的,没有书面许可,不得部分复制。内容只提供信息的目的。

进一步探索

基因的研究有助于了解肺纤维化

1股票

反馈给编辑