新阿尔茨海默氏症研究表明可能原因:大脑中蛋白质之间的相互作用
多年来,阿尔茨海默氏症研究人员专注于两种蛋白质,积聚在老年痴呆症患者的大脑和可能导致疾病:斑块组成的蛋白质淀粉样β蛋白,和神经元纤维缠结的另一种蛋白质,叫做τ。
但是第一次,一个阿尔茨海默的研究员仔细观察没有独立的两种蛋白质,但在与每个其他的两种蛋白质的相互作用大脑组织事后的阿尔茨海默氏症患者和阿尔茨海默病的老鼠的大脑。研究发现,两种蛋白质之间的相互作用可能是关键:随着这些交互的增加,老年痴呆症的发展恶化。
的研究,Hemachandra Reddy博士,助理俄勒冈国家灵长类动物研究中心的科学家在俄勒冈健康与科学大学,在2013年6月版中有详细描述阿尔茨海默氏症期刊》上。
Reddy的论文表明,当磷酸化τ之间的交互和有毒的amyloid-beta-particularly form-happens大脑突触,它可以破坏这些突触。这可能会导致阿尔茨海默氏症患者的认知能力下降。
“这复杂的形成与β淀粉样蛋白tau-it实际上是阻断神经沟通,“Reddy说。“如果我们能找到一个分子可以在突触抑制这两种蛋白质的结合,很可能是阿尔茨海默病的治疗。”
进行研究,Reddy和他的团队研究了三种不同的老鼠,谁被培育的阿尔茨海默氏症的大脑的一些特点,包括在他们的大脑淀粉样β蛋白和磷酸化τ。Reddy还分析了死亡的脑组织从阿尔茨海默氏症的人。
使用多个抗体识别β-淀粉样蛋白和磷酸化τ,Reddy和玛丽亚Manczak博士Reddy的实验室的研究助理,专门寻找证据的β淀粉样蛋白磷酸化τ交互。他们发现淀粉样β蛋白/τ复合物在人类脑组织阿尔茨海默氏症和阿尔茨海默氏症老鼠的大脑。Reddy小组还发现更多的淀粉样β蛋白/τ复合物在阿尔茨海默氏症的大脑有进展。
Reddy很少或根本没有发现相同的互动的“控制”subjects-mice没有阿尔茨海默氏症特征和人类大脑组织没有阿尔茨海默氏症的人。
“如此多的阿尔茨海默氏症的研究已经完成看β-淀粉样蛋白和τ,“Reddy说。“但是我们第一篇论文强烈表明,是的,有淀粉样β蛋白磷酸化/τ交互。和相互作用可能导致突触损伤和认知能力下降与阿尔茨海默氏症的人。”
Reddy和他的实验室已经致力于下一个关键问题。一个是定义绑定网站或网站和确切位置在神经元内淀粉样β蛋白之间的相互作用τ第一次发生。第二个目标是找到一个方法来抑制交互和因此可能阻止或减缓阿尔茨海默氏症的进展。
进一步探索
