动物研究显示,防止癫痫光明之路

杜克大学的医学研究人员在神经系统识别出了一个受体,这个可能是预防癫痫的长期发作的关键。

从小鼠的研究,他们的研究结果发表在《华尔街日报》神经元2013年6月20日,提供分子目标开发药物来预防癫痫的发作,不仅管理疾病的症状。

预防治疗“不幸的是,没有任何人类神经系统的常见疾病——阿尔茨海默氏症,帕金森氏症、精神分裂症、癫痫——除了降血压药物,以减少中风的可能性,”研究作者詹姆斯·o·麦克纳马拉说,医学博士教授神经生物学杜克大学医学。

癫痫是一种严重的神经障碍的标志癫痫发作。颞叶癫痫,癫痫发作发生在该地区的大脑记忆存储和语言,情感和理智处理,是最常见的形式,可以是毁灭性的。因为困苦人有癫痫发作,损害他们的意识和行为问题有关,他们可能有困难日常活动,包括持有一份工作或获得驾照。

传统疗法治疗癫痫解决疾病的症状,试图减少发病的可能性。然而,许多人仍然与颞叶癫痫发作,尽管服用这些药物。

“这项研究打开了一个有前途的新途径的研究治疗可以预防癫痫的发展,“维琪Whittemore说,博士,一个项目主管国家神经疾病和中风研究所,负责资助这项研究的拨款。

患有严重的回顾性研究颞叶癫痫表明,他们中的许多人最初有一集长期癫痫发作,称为癫痫持续状态。癫痫持续状态通常是紧随其后的是一段控制发作反复出现的复苏之前,人们开始体验颞叶癫痫发作。

在动物实验中,诱发癫痫持续状态在一个原本健康的动物会导致他们成为癫痫。长期癫痫发作的癫痫持续状态因此认为原因或重要的是有助于癫痫在人类的发展。

“这个领域的一个重要目标是识别癫痫持续状态转换的分子机制大脑从正常到癫痫,“麦克纳马拉说。“理解机制在分子方面将提供一个目标,一个可以干预药物,也许是为了防止个别癫痫。”

早期的研究在癫痫标记一个受体在神经系统称为TrkB作为一个关键球员改变大脑从正常到癫痫。在最近的研究中,麦克纳马拉和他的同事试图确认是否TrkB epilepticus-induced癫痫非常重要地位。

使用一个方法结合化学和基因分析,研究人员研究了正常和转基因老鼠。转基因小鼠独特的药物,1 nmpp1,抑制TrkB在他们的大脑。如果药物阻止转基因老鼠成为癫痫,这种基因方法证明抑制TrkB预防癫痫的发作。

当研究人员引起癫痫持续状态的动物,正常和转基因小鼠癫痫。然而,治疗后1 nmpp1长期癫痫预防癫痫的转基因而不是正常小鼠。

“这表明,它是可能的干预后癫痫持续状态,防止动物成为癫痫,“麦克纳马拉说。

重要的是,研究人员只进行1 nmpp1治疗两周,这是足以防止癫痫发展老鼠当许多周后进行测试。结果表明预防性治疗可能只需要有限的一段时间在最初一轮长期癫痫发作后,不是一个人的一生,可以防止不必要的副作用,长期使用的药物。

在未来的研究中,研究人员希望确定确切的时间窗口,TrkB信号需要压抑预防癫痫的发作。长期来看,这项研究提供了一个分子的目标发展中第一个药物预防癫痫。

“这项研究提供了一个强有力的理由TrkB信号的选择性抑制剂的发展,“麦克纳马拉说。