阻止活跃受体在阿尔茨海默氏症恢复记忆丧失和更多

一项新的研究表明,记忆在老年小鼠阿尔茨海默病病理与治疗可以逆转。蒙特利尔神经学研究所的研究人员和医院——神经,麦吉尔大学蒙特利尔大学发现,阻断活动的特定受体小鼠的大脑中与先进的阿尔茨海默病(AD)恢复记忆和脑血管功能。结果,发表的《神经炎症今年5月,还显示一个潜在机制的广告作为一个潜在的新疗法的目标。

“令人兴奋的和本研究的重要方面是,即使动物先进分子病理学可以获救”伊迪丝·哈默尔博士说,神经和神经学家首席研究员在纸上与博士合作Rejean时装在蒙特利尔大学生理学系。“我们很少看到这种类型的广告前症状的逆转小鼠模型在这个先进的时代,当老鼠发展广告一年。”

研究人员发现被称为缓激肽受体的水平增加B1受体(B1R)小鼠的大脑中与广告,一个受体参与炎症。”管理分子选择性地阻断这种受体的作用,我们观察到重要的认知和脑血管功能的改善,”巴普蒂斯特鳄鱼博士说,研究人员进行了研究在神经,现在追求他在波士顿的哈佛医学院的训练。“阿尔茨海默病破坏神经细胞和妥协在大脑中血管的功能。不仅有改善学习和记忆,但也明显复苏血液流动和血管反应性,即大脑血管扩张或收缩的能力在必要的时候。”Proper functioning of blood vessels in the brain is vital to providing nutrients and oxygen to nerve cells, and血管疾病代表重要的广告在一个先进的年龄发展的危险因素。

”另一个有趣的结果,还没有见过我们的小鼠模型减少了超过50%的有毒的β-淀粉样蛋白肽,”哈默尔博士补充道。“在阿尔茨海默病,叫做淀粉样蛋白的蛋白质碎片产生有害影响血液和神经系统。通常情况下,这些蛋白质片段分解和删除。在阿尔茨海默病,蛋白质片段丛链环因素被认为引起神经和血管功能障碍。我们不确定这些减少导致的功能恢复,但我们希望我们的发现将有助于澄清这个问题并确定新的治疗方法的目标。”

结果表明,增加B1R与β-淀粉样蛋白斑块在阿尔茨海默病小鼠受损的记忆中,而慢性的封锁B1R显著提高学习,记忆,脑血管功能,广告和其他一些病理特征在小鼠发育完全的病理变化。这些发现证实B1R在AD发病机制中的作用和神经炎症的作用作为一个潜在的机制在广告。下一步将是进一步研究的潜在阻滞剂缓激肽在人类B1R作为广告的潜在的治疗。