骨质疏松症药物停止乳腺癌细胞的生长,甚至在抗肿瘤

治疗骨质疏松症药物批准在欧洲现在已经停止显示乳腺癌细胞的增长,即使是在癌症已成为抵抗目前的靶向治疗,根据杜克大学癌症研究所的一项研究。

给出的结果,2013年6月15日,在旧金山的内分泌学会年会,表明药物bazedoxifene包一个强大的组合拳,不仅可以防止雌激素刺激乳房癌细胞的生长,而且旗帜的雌激素受体的破坏。

“我们发现bazedoxifene结合雌激素受体,干扰其活动,但令人惊讶的然后我们发现它还降低了受体;摆脱它,”资深作者唐纳德•麦克唐纳博士,药理学和公爵的椅子癌症生物学。

在动物和细胞培养的研究中,药物抑制增长在estrogen-dependent乳腺癌细胞和细胞抗雌激素三苯氧胺和/或产生了耐药性芳香化酶抑制剂,两个最广泛使用的类型的药物来预防和治疗estrogen-dependent乳腺癌。目前,如果这些治疗乳腺癌细胞产生耐药性,患者通常是处理有毒化疗药物有明显的副作用。

Bazedoxifene药丸,它莫西芬一样,属于一个特定类药物雌激素受体调节剂(SERMs)。这些药物是有区别的,他们像雌激素的能力在某些组织,而明显阻断雌激素行动在其他组织。但与他莫昔芬,bazedoxifene新集团的一些属性的药物,称为选择性雌激素受体降能器,或SERDs,目标的雌激素受体的破坏。

”,因为药物消除降解的雌激素受体作为目标,这是不太可能的癌细胞可以开发一个抵抗机制因为你删除目标,”主要作者苏珊沃代尔说,博士研究科学家在麦克唐纳的实验室工作。

许多研究人员认为,一次乳腺癌细胞三苯氧胺耐药性,他们将对所有目标雌激素受体的药物,麦克唐奈解释道。

“我们发现雌激素受体仍然是一个很好的目标,即使它莫西芬发展阻力,”他说。

研究人员测试了各种各样的乳腺癌细胞类型,包括它莫西芬敏感细胞耐药性拉帕替尼,另一个用于治疗的靶向治疗晚期乳腺癌患者的肿瘤含有突变HER2基因。这些细胞以前所示重新激活雌激素信号以获得耐药性。在这个细胞类型,bazedoxifene也强有力地抑制细胞生长。

矛盾的是,在骨组织,bazedoxifene模仿雌激素的作用,帮助保护其免受破坏。因为bazedoxifene已经经历了作为治疗安全性和有效性的研究骨质疏松症,它可能是一个可行的短期选择先进的患者乳腺癌的肿瘤已经成为对其他治疗方案,沃代尔报道。在临床试验中,最常报道的副作用就是潮热bazedoxifene治疗组。

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