2013年6月17日报告
研究人员发现血小板发挥协同作用,消除血液传播细菌
(bob游戏医学Xpress)——加拿大研究团队发现,血小板在小鼠的肝脏与特殊类型的白细胞帮助捕捉细菌。在他们的论文发表在杂志上自然免疫学,研究小组报告说,他们发现血小板协作而枯氏细胞进行显微研究。
血小板是细胞碎片存在于blood-their主要工作是停止失血在一次伤导致血液凝块。已有充分证据显示他们可能也扮演了一定的角色在某些免疫反应它们受体已知对抗病原体。在这个新的努力研究小组发现,似乎他们也帮助抵御细菌感染与特殊类型的白细胞合作称为枯氏细胞。枯氏细胞是许多类型的之一吞噬细胞肽,清洁血液细菌和吃饭死细胞。
在看枯氏细胞在正常情况下,研究人员指出,当他们接触到的血小板,两家之间有一个危急的时刻血小板会绑定枯氏细胞这一会,然后放手。研究人员指出,这样的时刻是可能的,因为枯氏细胞收集的一种糖蛋白表面能与另一种类型的绑定糖蛋白位于表面的血小板。当有细菌存在,然而,他们发现,而不是一个危急的时刻两种类型的细胞相互作用的时间更长,导致枯氏细胞的方式吃bacteria-more比,事实证明,在缺乏血小板。
发现血小板提供多少援助帮助捕获细菌,研究人员测试了小鼠血小板不足。他们发现这些老鼠死于某些肝脏细菌感染以更高的速度比小鼠血小板的正常水平。显示,研究人员认为,血小板实际上是免疫系统的一部分,至少在老鼠。
其他的研究将会发现如果进行血小板在人类扮演相同的角色。如果他们真的这样做,这可能意味着改变如何治疗一些疾病。一些药物,如阿司匹林,例如,降低血液中血小板功能的水平,因此,可能会阻碍免疫系统。
进一步探索
文摘
通过使用活体的肝脏成像,我们将演示一个协作角色血小板与枯氏细胞;消除血源性细菌感染。通过血小板附着在基底条件下,血小板,受体GPIb,形成瞬态的惊险的交互与血管性血友病因子(vWF);持续表达。蜡样芽胞杆菌等细菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)迅速被;和触发开关从“危险的”粘附血小板持续GPIIb-mediated KC表面粘附细菌包住。感染GPIbα-deficient内皮和KC损伤小鼠比野生型同行,导致更多的液体泄漏,大量的红血球增多症和快速死亡。我们的研究识别未知的监视机制调查巨噬细胞,血小板迅速转换到一个关键主机对血源性细菌。
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