蛋白质参与结肠癌细胞侵犯其他细胞的能力

了解蛋白质km23-1使结肠癌的传播可能导致这种疾病的新疗法,根据宾夕法尼亚州立大学医学院的研究人员。

先前的研究表明,km23-1参与肿瘤细胞的运动和控制的特定蛋白质移动前沿的细胞。生物化学和分子生物学教授凯瑟琳·穆德,谁发现了蛋白质,现在说km23-1用于癌细胞的能力的肿瘤的早期阶段入侵。

“km23-1可以帮助在这个过程中由于其作用大批有利于蛋白质的组装癌症入侵”,穆德说。

结直肠癌是第三个最常见的癌症在美国。肿瘤扩散到身体的其他部位是对病人的生存的最大威胁。

研究人员的数量有限km23-1可用的细胞研究,允许他们看到它如何影响细胞行为。

减少km23-1造成减少生产转化生长因子β(及)。在健康细胞,及帮助预防肿瘤生长。

然而,在癌细胞蛋白质实际上有助于肿瘤的扩散。限制km23-1也能阻止蛋白质之前显示的活动导致鉴定及生产。研究人员称他们的结果《公共科学图书馆•综合》。

研究人员还发现,细胞少km23-1减少了大量的蛋白质组成的框架结构与癌症的扩散。这个脚手架关键因素,帮助癌细胞转移和入侵形成继发性肿瘤。

莫特和他的同事们说,通过减少km23-1,结肠癌细胞不传播。这也会影响几个已知蛋白质癌细胞侵入性,证明km23-1是一个重要的潜在的癌症治疗的目标。

研究人员还看着另一个蛋白质的影响细胞生存、迁移和入侵,叫做ERK在癌细胞具有较高的活动。降低km23-1的水平,减少ERK激活。ERK活性下降有关的生产及与细胞运动。

“如果我们能阻止km23-1,我们可以停止结肠癌早期的传播,”莫特说。“但我们也会影响其他蛋白质的重要功能。为了解决这个问题,我们现在试图找到km23-1的特定合作伙伴造成的入侵癌症细胞。然后我们可以设计更精确的治疗药物目标km23-1的关键区域,而不是消除整个蛋白质。"

研究人员使用一个细胞模型,代表了一个独特的类结肠癌这需要进一步的研究。这个模型特性的细胞移动集团,而不是异常。

“细胞运动的类型,或迁移有重要意义对检测血液中的肿瘤细胞的癌症患者,以及新治疗方法的发展,”莫特说。