侵略性前列腺癌肿瘤的生长发现的源泉

研究人员发现了一种分子开关,解释说,至少在某种程度上,一些快速增长的前列腺癌如何成为抗激素治疗,一项新的研究发现在人类细胞进行文化和老鼠。结果周六内分泌学会第95届会议在旧金山。

一个因素不常出现在前列腺,叫做Steroidogenic因子1,刺激生产的新类固醇激素并增加细胞增殖燃料增长的肿瘤,威斯康星大学麦迪逊分校的研究人员发现。

“这暴露了一个潜在的突破生物标记和关键治疗目标预防或治疗致命的前列腺癌,”这项研究的首席研究员说,琼·约根森兽医学博士博士学位。

前列腺癌患者复发或者传播以外的前列腺常规接受雄激素剥夺疗法,块的作用雄性激素和缩小肿瘤。少,这阉割发生与药物或通过手术切除睾丸,使类固醇激素。尽管最初有效,这在大多数患者激素阻滞剂治疗最终停止工作,和癌症变得致命,约根森说。这种类型的癌症称为castration-resistant前列腺癌。

研究证据表明,前列腺癌细胞获得的能力产生自己的类固醇,促进肿瘤的进取型增长,但导致这种类固醇合成的机制还不清楚,据约根森说。

Steroidogenic因子1是一个转录因子,基因或蛋白质结合。它是细胞生存所必需的细胞增殖在开发和在开发过程中需要刺激类固醇合成在成年期,约根森说。她的团队发现这个因素是表达在前列腺细胞只有在样品castration-resistant前列腺癌。

集团进行了几项研究,收到资金来自威斯康星-麦迪逊大学的研究生院和美国国立卫生研究院的培训津贴。在一项研究中,研究人员使用一种人类细胞系的侵略性前列腺癌模型。细胞“击倒”或压迫,Steroidogenic因子1的表达表现出减少类固醇生产和细胞生长问题,而前列腺癌变细胞与正常水平的因素,作者报道。当调查人员被迫Steroidogenic因子1的表达在良性的前列腺癌的细胞,结果是类固醇增加生产和细胞生长,她说。

最后,12被阉割的雄性老鼠,它复制的环境难治性癌症患者接受移植培养的人类前列腺癌细胞,要么是正常的(控制)或缺乏Steroidogenic因素1。结果表明,抑制Steroidogenic因素1导致较小的肿瘤比控制,约根森说。

Steroidogenic因素1可能是许多分子开关castration-resistant前列腺癌的生长,但约根森说这似乎是非常重要的。

“这新知识最终将使我们能够设计攻击激进castration-resistant更个性化的治疗方案前列腺癌使用建立治疗以及代理1块Steroidogenic因素,”她说。