压力荷尔蒙会引发阿尔茨海默氏症的发病机制
(bob游戏医学Xpress)——化学激素释放身体的反应压力是一个重要的触发机制的晚发型阿尔茨海默氏症,根据天普大学研究人员的一项研究。
之前的研究表明,化学激素皮质类固醇,这是释放到身体的血液应激反应,发现水平高出两到三倍比non-Alzheimer在老年痴呆症患者的病人。
“压力是一个环境因素看起来像它可能扮演非常重要的角色在阿尔茨海默病的发病,“Domenico Pratico说,药理学和微生物学和免疫学教授在寺庙的医学院,他领导了这一研究。“当皮质类固醇的水平太高了太久,他们会损坏或造成的死亡神经细胞,这是对学习和记忆很重要。”
在他们的研究中,“淘汰赛5-lipoxygenase阻止地塞米松3 xtg小鼠全身τ病理学”,发表在《华尔街日报》衰老细胞,神殿人员成立了一系列的实验来研究压力的机制可以大脑中负责阿尔兹海默症病理。
使用三转基因小鼠开发淀粉样β蛋白和τ蛋白,两个专业大脑损伤签名为阿尔茨海默氏症,神殿人员水平较高的一组注射皮质类固醇一周每天为了模拟压力
时没有发现显著差异在小鼠的记忆能力的最后一周,他们确实发现τ蛋白显著增加的组收到了皮质类固醇。此外,他们发现突触,使神经细胞交流,发挥关键作用学习和记忆被损坏或摧毁。
“这是令人惊讶的,因为我们没有看到任何重大记忆障碍,但记忆和学习障碍的病理是显然可见,“Pratico说。“我们相信我们已经确认最早之前的伤害类型内存赤字在老年痴呆症患者。”
Pratico说另一个令人惊讶的结果是第三组的小鼠转基因缺乏大脑酶5-lipoxygenase似乎从皮质类固醇免疫和没有神经损伤。
在先前的研究中,Pratico和他的团队表明,高浓度的5-lipoxygenase导致tau蛋白质含量增加的大脑区域控制记忆和认知,扰乱神经通讯和导致阿尔茨海默氏症。它还增加了β淀粉样蛋白的含量,这被认为是引起神经元死亡和大脑中形成斑块。
Pratico说,皮质类固醇使该5-lipoxygenase过和提高其水平,进而增加的水平τ蛋白和β淀粉样蛋白。
“问题一直是让或增加5-lipoxygenase,现在我们有证据表明,应激激素,”他说。“我们已经发现了一个机制,风险产生高水平的corticosteroid-could给你这种疾病的风险。
“皮质类固醇使用5-lipoxygenase突触机制破坏,从而导致记忆和学习障碍,阿尔茨海默氏症的主要症状,”Pratico说。”这是大力支持的假设如果你块5-lipoxygenase,你或许可以阻止大脑皮质类固醇的负面影响。”
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