一个有前途的治疗哮喘的目标
酶作用而闻名的心脏病很可能是一种很有前途的目标治疗哮喘。爱荷华大学的研究人员发现,这种酶,称为CaMKII,与氧化的有害影响呼吸道,引发哮喘的症状。这一发现可能导致药物的发展目标CaMKII的酶,研究人员说。
哮喘影响全世界数十亿人。在美国,8.5%的人口哮喘,每年导致3000人死亡,超过560亿美元在医学和失去了工作成本,根据联邦疾病控制和预防中心。尽管它的健康和生产力,治疗方案仍局限于类固醇,有害,甚至危及生命,副作用对于那些严重的病例。
目前的治疗不工作好,马克•安德森指出,UI和椅子在内科教授和共同通讯作者在纸上,发表在《华尔街日报》7月24日科学转化医学。
“这是一种流行病没有一个明确的,治疗选择,”安德森说。“关键信息,抑制CaMKII似乎是一种有效的抗氧化剂治疗策略过敏性哮喘。"
安德森和共同通讯作者伊莎贝拉联合会从先前的工作中得知,CaMKII酶氧化中扮演了一个角色心肌细胞,这可能导致心脏病和心脏病。科学家们猜测相同的酶可能会影响氧化的呼吸系统。
测试团队首先气道肌肉细胞的酶,但收效甚微。然后他们试图阻止气道粘膜的酶(上皮)细胞。他们发现老鼠与阻塞酶氧化CaMKII较少,没有气道肌肉收缩和哮喘的症状。同样,没有阻止酶的小鼠显示高”氧化应激”,意思是大量的上皮细胞中的酶的氧化,抑制气道,哮喘的症状。
“(这项研究)表明,这些为哮喘气道粘膜细胞是非常重要的,并且他们CaMKII的氧化特性的重要,因为,”安德森说为主的任命卡佛医学院。“这是全新的和可以满足渴望新的哮喘治疗。这可能是一个新的途径来治疗哮喘。”
“十年前,人们对于什么CaMKII以外的神经细胞和肌肉细胞的心脏,”联合会说,在内科医学副教授UI。“我的实验室一直从事调查它的功能主要在血管的长期目标使用阻滞剂CaMKII治疗常见疾病。我们不断地发现CaMKII是有趣和重要的。”
研究人员还将组织样本从哮喘患者的气道。对他们的假设,他们发现在这些患者氧化的酶比健康的人。更进一步,研究小组发现,轻度哮喘患者吸入过敏原在上皮细胞氧化CaMKII飙升只是一天后。
“我们有一个非常引人注目的协会,”安德森说,并补充道,在病人需要更多的研究来验证的方法。
研究人员还计划研究吸入药物可以阻止theCaMKII的氧化酶,治疗心脏病和哮喘。安德森专利,参与公司Allosteros疗法,这是寻求开发这样的药物。
