回收的眼睛促进良好的愿景

回收不仅对环境有益。这也是对你的视力。

圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员在孟菲斯和st . Jude儿童研究医院发现,好愿景至少部分取决于回收过程的眼睛,拖把细胞碎片和重用——光敏感的蛋白质。

这一过程的研究结果表明,中断可能损害视力和扮演着一个关键角色,眼睛疾病与衰老相关的发展,包括年龄相关性黄斑变性的主要原因视力丧失在50岁以上的美国人。在大脑中,回收的蛋白质有助于其他类似的缺陷与衰老相关疾病,如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的疾病,这两个都与蛋白质的积累和聚合大脑细胞。

这项研究发表在《华尔街日报》细胞。

“一种可能性是,随着年龄的增长,这些回收途径会变得不那么有效,系统变得堵塞,“说文章的第二作者托马斯·a·弗格森博士,华盛顿大学的眼科及视觉科学教授。”,可以减少使用维生素A,视网膜的能力,良好的视力是至关重要的。低效的回收也被认为有助于疾病如阿尔茨海默氏症,患者可以不清楚蛋白质从大脑随着年龄的增长。”

在老鼠,弗格森和文章的第二作者道格拉斯·r·格林博士,彼得·c·多尔蒂赋予圣裘德免疫学教授表明,视力受当视网膜不能清除碎片由感光感光细胞。

视网膜,位于眼睛后面的,是吸收光线并发送填充光感受器电信号大脑,让我们看到。这些感光细胞的一个关键组件是一个光敏分子称为视紫红质。视紫红质,吸收光,但是每个视紫红质分子只适用于昙花一现般短暂。一旦被曝光,视紫红质分解,必须回收再次使用。

“视紫红质吸收光后,没有好了,”弗格森说。”,但“花”的视紫红质是通过一系列化学反应进行充电,这样整个过程可以从头再来。”

关键球员获得视紫红质充电是一个单层细胞在视网膜的后面叫视网膜色素上皮细胞(RPE),回收和充电的分子视紫红质需要激活感光细胞。

此外,感光细胞本身也有点粗糙的重复曝光之后,他们也不断地脱落和新的每一天。

在这个新的研究中,发现弗格森和绿色回收视紫红质和间隙丢弃的感光细胞是由一种称为自噬的机制。

“自噬正是这听起来像是:自食,“说绿色,免疫学在圣裘德的椅子。“在不利的条件下,细胞消化自己的内部结构。他们基本上吃自己生存。自噬的过程我们研究股票特性,但也是不同的,这是非常令人兴奋的。”

有越来越多的证据表明,当操作有效,自噬可以帮助防止细胞损伤,发生在与年龄相关的疾病,如阿尔茨海默氏症,和弗格森和他的同事们怀疑它还可能在年龄相关性眼病中发挥作用。

但是自噬机制并不是唯一在视网膜上。视网膜色素上皮(RPE)也使用第二个吃过程称为吞噬作用清除部分不断摆脱在视网膜上的感光细胞。

但事实证明,autophagy-when细胞吃自己——phagocytosis-when细胞吃结构除了themselves-operate通过同样的途径,研究显示。

了解这两个机制运作的眼睛,弗格森和绿色研究老鼠。的动物,就像人一样,光感受器光盘是每个清晨。研究人员发现,自噬在小鼠视网膜可见的迹象一整天但是7点左右达到顶峰。

接下来,他们生成的老鼠的视网膜色素上皮细胞缺乏对于自噬基因至关重要。

“我们注意到的第一件事是,扰乱这种不同寻常的形式的自噬也打乱了吞噬的过程中,“绿色解释道。“视网膜色素上皮细胞无法消化感光细胞残骸,这表明两种机制共享一个共同的途径在视网膜上。”

他们还发现,通路被打断时,老鼠没看到很好。使用复杂的技术来测量视觉,研究人员发现,尽管老鼠没有失去感光细胞,他们失去视力。

“他们的愿景是减少30 - 40%,”弗格森说。“但是当我们给每个单个分子注入小鼠恢复视紫红质感光细胞,他们的视力恢复正常好几天了。”

实验中,弗格森说,表明自噬助攻视觉周期,帮助细胞恢复维生素A,这是必不可少的视紫红质在光感受器的回收。

“这很有趣,因为缺乏维生素A,导致夜盲症等视力问题,”他说。“我们不能说这些老鼠晚上失明,但他们的视力降低,因为他们无法有效地恢复足够的维生素A恢复视紫红质光感受器。"

如果同样的过程分解在人类衰老的函数,弗格森认为它可以发挥作用与老化相关的视力丧失和黄斑变性等疾病。

“如果自噬变得低效在视网膜上作为衰老的结果,它可以导致问题清除残骸和维护视觉周期,”他说。

因为先前的研究表明自噬可以帮助清除有害的蛋白质积聚在细胞在阿尔茨海默氏症和帕金森氏症,新药正在开发来提高回收过程。弗格森和绿色认为这些药物可能有助于对抗老年性视力丧失。