2013年7月25日

研究揭示了内耳支持细胞的主要作用

研究人员在老鼠身上发现，曾经被认为只起结构作用的内耳支持细胞，可以积极帮助修复受损的感觉毛细胞。感觉毛细胞是一种功能细胞，可以将振动转化为大脑识别为声音的电信号。

这项研究发表在2013年7月25日的《世界卫生组织》网络版上临床研究杂志揭示了支持细胞和它们产生的一种化学物质的拯救行为热休克蛋白70 (HSP70)似乎在保护受损的毛细胞免于死亡方面发挥作用。找到一种在支持细胞中启动这一过程的方法，为防止某些药物引起的听力损失提供了一种潜在的途径，也可能是由于暴露在过量的噪音中造成的。这项研究由美国国立卫生研究院的科学家领导。

每年有超过50万的美国人因耳毒性药物而丧失听力，耳毒性药物会损害内耳的毛细胞。这些药物包括一些抗生素和化疗药物顺铂。此外，年龄在20岁至69岁之间的美国人中，约有15%的人患有噪音性听力损失，这也是由耳蜗损伤造成的感觉毛细胞．

一旦被噪音或药物破坏或损坏，人类内耳中的感觉毛细胞就不会重新生长或自我修复，这与鸟类和两栖动物等其他动物的感觉毛细胞不同。这使得探索保护或再生人类毛细胞的潜在途径成为听力研究的主要焦点。

“如果你想保护毛细胞，你应该看看支持细胞，”资深作者Lisa Cunningham博士说，她在国家耳聋和其他交流障碍研究所(NIDCD)的感觉细胞生物学实验室(NIH的一个组成部分)领导了这项研究。“我们的研究表明，当内耳受到压力时，产生保护性蛋白质的细胞不是毛细胞，而是支持细胞。”

坎宁安博士的团队和其他实验室的早期研究表明，hsp70——一种内耳在暴露于环境毒素、氧化应激、化学毒素和噪音等压力源后产生的蛋白质——可以保护毛细胞。然而，这种机制还没有被完全理解。

在这项研究中，研究人员将小鼠胞囊(内耳中含有毛细胞和支持细胞的结构)暴露在高温下，然后迅速保存它们。科学家们发现了HSP70的稳健表达;然而，显微镜技术表明，蛋白质只位于支持细胞，而不是毛细胞。

进一步的实验表明，支持细胞不会将HSP70保留在自己体内——它们会分泌HSP70，从而保护邻近的毛细胞。当未经历热休克的胞囊与热休克的胞囊置于同一培养物中时，未处理胞囊中的毛细胞在暴露于耳毒性抗生素后免受细胞死亡的影响。最有可能的是，只有当热休克支持细胞共享它们的HSP70时，这种情况才会发生，因为非热休克的胞体不会产生它们自己的HSP70。此外，当研究人员使用方法防止热休克胞体产生或分泌HSP70时，这种保护作用消失了。

研究人员预计毛细胞最终会吸收热休克支持细胞产生的HSP70，但这并没有发生。使用三种不同的实验室技术，他们在小鼠胞囊的毛细胞内找不到HSP70的踪迹。

坎宁安博士表示，这可能意味着两种情况之一。一种可能是，毛细胞只吸收了少量的HSP70，含量低到无法检测到。另一种是HSP70在细胞外起作用，可能附着在一个不需要进入毛细胞就能激活保护性信号通路的受体上。坎宁安博士实验室的后续工作将试图确定这种受体。

其他研究内耳支持细胞的实验室的结果表明，这些细胞也可以杀死人毛细胞损坏太严重，无法修复。坎宁安博士说:“当毛细胞受到压力时，似乎是支撑细胞决定了它的生死。”