研究发现去势抵抗性前列腺癌基因突变
该突变发生在雄激素合成酶3βHSD1在去势抵抗性前列腺癌(CRPC)中，根据今天在线发表的研究细胞．这种突变使肿瘤能够自己制造雄激素，雄激素是一种促进前列腺癌生长的激素。
前列腺癌需要持续的雄激素供应来维持自身。目前转移性肿瘤患者的护理标准前列腺癌医学阉割是一种利用药物干扰身体产生睾丸激素(雄激素)的能力。通常情况下，转移性前列腺癌尽管缺乏睾丸激素血液中，创建了CRPC。这些肿瘤能够在没有身体的供应下存活睾酮通过在肿瘤细胞内产生雄激素;然而,增加雄激素目前还没有任何已知的合成归因突变．克利夫兰诊所的发现表明，3?HSD1突变使这种酶过度活跃以产生雄激素。
“这一发现使我们能够识别已知抵抗治疗的前列腺癌分子亚型。通过找到突变的酶，我们现在可以研究阻断它的治疗方法。这种策略是个性化医疗的关键，目前被用作某些形式的疾病的标准护理肺癌而且黑素瘤Nima Sharifi，医学博士，克利夫兰诊所前列腺癌研究Kendrick家族主席，领导了这项研究。
3吗?HSD1突变可以发生在CRPC肿瘤中，也可以来自生殖系DNA，这是遗传自母亲和父亲的来源。
研究发现，人类前列腺癌的实验室模型分为两类雄激素合成:一种是缓慢合成雄激素，另一种是快速合成雄激素。接下来，他们发现3?HSD1突变解释了这两种类型之间的差异，并且一些患者肿瘤的DNA也含有这种突变。这种突变通过打开雄激素合成的闸门起作用，本质上是火上浇油，促进肿瘤进展。
在一个个性化癌症治疗的时代，人们越来越关注通过基因异常来定义和治疗癌症。几种癌症中的促肿瘤酶突变已被确定，随后导致了靶向药物治疗的发展，改善了患者的预后。
Sharifi博士说:“在过去的十年里，针对特定患者肿瘤中的特定突变的分子靶向疗法出现了爆炸式的发展。”“然而，目前还没有基于酶突变的药物靶向转移性CRPC的标准治疗。有了这一发现，我们有机会将突变的疾病驱动生物标志物与药物抑制剂相匹配。”
前列腺癌是男性最常见的癌症，美国每年诊断出近24万例新病例。据美国癌症协会估计，2013年将有3万人死于前列腺癌。几乎所有死于前列腺癌的男性都死于去势抵抗性前列腺癌。
