针对过敏性哮喘和COPD确定的炎症开关和关闭开关

日本研究人员迈出了新的一步，了解为什么慢性阻塞性肺疾病（COPD）和过敏性哮喘的炎症以及如何停止炎症。在2013年8月发行的新报告中FASEB杂志科学家表明，炎性分子的两个受体称为“白细胞B4”，在转化炎症中对过敏性哮喘和COPD发挥了相反的作用。第一个被称为“ BLT1”的受体会促进炎症，而第二个被称为“ BLT2”的受体具有削弱过敏反应期间炎症的潜力。这一发现也很重要，因为到目前为止，BLT2被认为会增加炎症反应。

“哮喘和COPD患者的气道中的白三烯B4水平升高，BLT1和BLT2在过敏性炎症暗示药物开发应以不同的方式针对BLT1和BLT2。哮喘药物或将来会生产抗COPD药物，以治疗数百万患有严重哮喘和COPD的患者。”

为了做出这一发现，科学家将BLT2基因删除的小鼠的过敏反应与正常小鼠中的反应进行了比较。然后过敏性哮喘反应是通过吸入过敏原而引起的。blt2-gene删除的小鼠显示更多炎性细胞与正常小鼠相比，在肺中。没有BLT2基因，肺过敏性炎症比正常小鼠的炎症强。没有BLT2基因的组增加了白介素-13的产生，这是T淋巴细胞过敏性炎症的重要介质。结果表明，对这两个受体的靶向不同和/或分别可以达到截然不同的结果。常规的抗白细胞B4药物阻止了BLT1和BLT2诱导的途径。通过操纵特定靶标，可以开发更有效的抗白细胞B4药物。

“这是BLT不是三明治！区分BLT1和BLT2的一种情况，这是开发更有效的肺部炎症药物的重要一步，”杰拉尔德·韦斯曼（Gerald Weissmann），主编的杰拉尔德·韦斯曼（Gerald Weissmann）说。FASEB杂志。“了解这些受体和其他受体的特定作用使研究人员能够识别出新的药物靶标，这反过来又可以导致新的，更有效的药物。”