重新学习如何看:研究人员发现了视觉发展的一个关键开关

由马里兰大学领导的研究小组的一项发现为治疗“弱视”和其他严重的视力问题带来了希望，这些问题通常是永久性的，除非在儿童早期得到纠正。

弱视困扰着大约3%的人口，是一种广泛的疾病视力丧失在孩子。当两只眼睛在结构上都是正常的，但不匹配时就会发生这种情况——要么不对齐，要么聚焦不同，要么接受能力不一样视觉刺激因为一个障碍物，比如白内障一只眼睛。

在所谓的“关键时期”，小孩子的大脑正在迅速适应新体验，大脑建立一个强大的神经网络把强壮的眼睛和视觉皮层连接起来。但较弱的眼睛得到的刺激较少，产生的突触或神经元之间的连接点也较少。随着时间的推移，大脑学会忽略较弱的眼睛。温和的形式弱视比如“弱视“导致问题深度知觉．在最严重的情况下，白内障是剥夺性弱视，它挡住了光线，使眼睛失去视力视觉体验显著改变突触发育，严重损害视力。

因为大脑可塑性随着年龄的增长，弱视的视力会迅速下降，因此早期诊断和治疗弱视是至关重要的，马里兰大学生物学副教授、神经科学家伊丽莎白·m·昆兰说。如果弱视的潜在原因得到足够早的解决，孩子的视力就能恢复到正常水平。但如果治疗是在关键期结束、突触可塑性丧失之后进行的，大脑就无法重新学会用较弱的眼睛看东西。

昆兰说:“如果一个孩子出生时就患有白内障，而且没有在生命早期摘除，那么对改善视力几乎没有什么帮助。”“由此导致的严重弱视是最难治疗的。因此，更好地理解潜在的机制对科学最有好处。”

昆兰专门研究通过大脑回路的交流在人的一生中是如何变化的，他想找出是什么过程控制着突触可塑性关键时期的时间。她认为，如果研究人员能够找到关键时期神经系统的开关，临床医生就可以利用这些信息成功地治疗年龄较大的儿童和成人。

昆兰马里兰大学实验室的研究人员与约翰霍普金斯大学Alfredo Kirkwood实验室的同行合作，解决了两个问题:当决定眼睛优势时，突触可塑性关键时期的年龄界限是什么?涉及到哪些发展过程?

在啮齿动物身上的实验表明，关键时期的时间是由一类特定的抑制性神经元控制的，这些抑制性神经元在视觉刺激激活连接眼睛和大脑的兴奋性神经元后发挥作用视觉皮层．抑制性神经元作为信号控制器，影响兴奋性神经元与突触之间的相互作用。

昆兰说:“普遍接受的观点是，随着抑制性神经元的发育，突触的可塑性下降，这被认为发生在啮齿动物大约五周大的时候，”大致相当于人类的五岁。但在早期的实验中，昆兰和柯克伍德发现，这些抑制性神经元的发育与可塑性的丧失之间没有相关性。事实上，他们发现啮齿动物的视觉回路在五周以上的年龄具有很强的适应性。

在他们最新的研究中，umd领导的团队观察了“这些抑制的上游的一个突触神经元昆兰说，他研究了一种叫做NARP(神经元活动调节戊聚糖)的蛋白质对该突触的控制。研究人员用两组老鼠——一组基因与野生老鼠相似，另一组缺乏NARP基因——遮住每只老鼠的一只眼睛，以模拟产生弱视的条件。

基因与野生小鼠相似的小鼠出现了弱视，其特征是正常的眼睛优于被剥夺的眼睛。但缺乏NARP的小鼠没有出现弱视，无论年龄或一只眼睛被剥夺刺激的时间长短。

这项研究发表在最新一期的同行评议期刊上神经元，证明了只有一个特定的类突触受缺乏NARP的影响。昆兰说，没有NARP，老鼠根本没有关键时期，在这个时期，大脑回路因一只眼睛的视力受损而减弱。除了缺乏这种可塑性，他们的视力是正常的。

昆兰说:“赤字的具体程度令人惊讶。”没有了NARP蛋白，“这些动物就能发育正常的视力。他们的大脑回路不是可塑的。我们可以通过敲除这种蛋白质来完全关闭可塑性的关键时期。”

由于有迹象表明NARP水平随年龄而变化，这一发现带来了希望，即针对人类NARP水平的治疗可以在不影响视力其他方面的情况下，在晚年纠正弱视。