如何实现平衡肠道

创建一个环境,培育我们肠道内有益微生物的数万亿,同时,保护我们免受食源性致病菌入侵是一个挑战。8月8日公布的一项研究PLOS病原体揭示了一个关键的角色球员在这个平衡。

SIGIRR是一种蛋白质在细胞表面的肠道,抑制了这些细胞的先天免疫反应(非特异性)细菌。这项新研究中,由李庐山逍夏(从Lerner研究所的克利夫兰,美国)和布鲁斯·瓦兰斯(从公元前的儿童医院,在温哥华英属哥伦比亚大学的,加拿大),现在显示SIGIRR函数在老鼠(大概也在人类)是必要的,以保护肠道对“敌意收购”细菌,导致严重的食物中毒和肠道炎症。

研究人员被感染的老鼠,失踪Sigirr基因与细菌病原体引起食物中毒在啮齿动物(一个相对的有毒大肠杆菌或鼠伤寒沙门氏菌)。尽管这些老鼠有一个更强大的比老鼠肠道先天免疫反应与完整SIGIRR函数,他们无法抵御病原体和得到了比正常同行病情加重。

检查潜在的机制,研究人员观察了通常驻留在肠道的有益微生物。通常,这些可以延缓甚至阻止病原体感染的肠道争夺空间和营养物质,这一过程被称为“殖民抵抗”。符合这个角色,夸张的抗菌反应引发的病原体在缺乏Sigirr造成迅速和显著的损失从受感染的肠道的有益微生物。这种损耗似乎减少居民益虫的能力战胜入侵的坏习惯,离开肠道有害病原体极易殖民。

SIGIRR肠道功能因此反映了平衡策略,牺牲最大的免疫反应,以保护有益的居民的微生物种群,当健康,提供坚实的屏障对有毒外来入侵者,从而保护他们的主机通过殖民抵抗。

研究者总结“我们的结果表明,我们的免疫系统并不是很擅长预防食源性感染,而且,通过进化,我们依靠我们的肠道微生物群保护我们免受许多病原体。如果我们破坏这个互惠关系(例如,使用抗生素),我们离开自己极易受到感染。”

而温柔的和你有益的肠道菌群显然是一件好事,研究者们还推测,调节肠道内SIGIRR函数可能有一天提供治疗胃肠疾病的潜力,如炎症性肠病。

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