小的蛋白质在哮喘严重程度起到关键的作用
一个新的罪魁祸首已经确定,可能起着很大的作用的严重性asthma-a小蛋白质称为CCL26趋化因子。这些发现发表在了《白细胞生物学代表第一个示范CCL26是一个强有力的监管机构哮喘嗜酸性粒细胞的迁移,通常在哮喘气道。这一发现的结果可能会导致新的治疗哮喘的药物靶点。
“我们希望这些研究将帮助开发一种新的治疗,特别是废除支气管炎症和提供一个特定的,有效的,同时替代当前的治疗,”米歇尔Laviolette说,医学博士研究员参与的工作中心de矫揉造作的de l 'Institut de Cardiologie et de Pneumologie de魁北克大学医疗将进医学院学习,大学拉瓦尔,加拿大的魁北克。
具体地说,报告的数据表明,趋化因子CCL26在哮喘中扮演着关键角色发病机理支持招聘及其严重程度的嗜酸性粒细胞在疾病发展的早期,并可能在严重的哮喘与持久化肺嗜酸性粒细胞。这一发现,科学家们利用血液从健康和哮喘受试者分离嗜酸性粒细胞和衡量他们对CCL26体外迁移反应。研究人员还评估应对其它趋化因子,CCL11 CCL24,显示,只有CCL26诱发哮喘的放大嗜酸性粒细胞迁移比健康细胞嗜酸性粒细胞。有趣的是,这些额外的迁移发生长达6个孵化,与其他迁移引起的趋化因子,并没有根除通过阻断趋化因子受体CCR3共享这三种趋化因子。
“嗜酸性粒细胞哮喘疾病至关重要的控制和底层机制是治疗的主要目标,哮喘和过敏的衰弱,有时甚至危及生命的症状出现,”约翰·小舟说,博士,副主编的《白细胞生物学。“这份报告表明CCL26可以调节是一种新的药物靶标嗜酸性粒细胞在这些疾病。”
更多信息:薇罗尼卡教务长,然而,玛丽> Langlois, Marek Rola-Pleszczynski,尼古拉斯Flamand,米歇尔Laviolette。CCL26 / eotaxin-3更有效诱导迁移的嗜酸性粒细胞哮喘患者比CCL11 / eotaxin-1和CCL24 / eotaxin-2。2013年8月J Leukoc 94:213 - 222;doi: 10.1189 / jlb.0212074